ZNAJDŹ ARTYKUŁ

NAPRAWA DNA PRZEZ WYCINANIE NUKLEOTYDÓW W KOMÓRKACH SSAKÓW

Naprawa DNA przez wycinanie nukleotydów (NER) jest jedną z najważniejszych odpowiedzi komórki na uszkodzenia DNA, wnoszącą istotny wkład w utrzymanie stabilnośœci genomowej. W NER usuwane są obszerne addukty oraz uszkodzenia zniekształcające strukturę DNA, takie jak wywołane przez promieniowanie UV cyklobutanowe dimery pirymidyny czy 6–4 fotoprodukty. NER cechuje heterogennoœść naprawy genomu, związana z organizacją chromatyny w transkrypcyjnie aktywnych i nieaktywnych domenach genomu oraz znaczeniem sekwencji w obrębie genów.

Molekularne aspekty infekcjiwywołanej Helicobacter pylori

Infekcja wywołana H. pylori jest istotnym czynnikiem ryzyka choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy. Zakażenie tą bakterią powoduje zaburzenie struktury i funkcji komórek błony śluzowej żołądka mogące być początkiem szeregu procesów patologicznych, w tym transformacji nowotworowej. Infekcja związana jest z rozwojem przewlekłego zapalenia komórek nabłonkowych żołądka wywołanym procesami adaptacyjnymi mikroorganizmu do środowiska, określonymi przez budowę chemiczną i swoistość adhezyn bakteryjnych, aktywność enzymatyczną ureazy H. pylori, a także jego ruchliwość i chemotaksję.

Trójniciowy DNA i jego zastosowania

Trójniciowy DNA może powstawać w wyniku specyficznych sekwencyjnie oddziaływań dwuniciowego DNA z jednoniciowymi oligonukleotydami nazywanymi TFO. Istnieje wiele potencjalnych zastosowań strategii indukcji struktur trójniciowych przez te cząsteczki. Umożliwiają one specyficzne blokowanie sekwencyjnie replikacji oraz regulację ekspresji genów przez hamowanie transkrypcji. Szczególnie obiecująca, ze względu na potencjalne możliwości zastosowania w terapii genowej, jest zdolność TFO do wprowadzania mutacji do genomowego DNA oraz indukcji homologicznej rekombinacji.

Mechanizmy oporności komórek białaczkowych z udziałem onkogennych kinaz tyrozynowych

Chromosom Filadelfia (Ph) jest wynikiem translokacji chromosomalnej prowadzącej do transformacji nowotworowej komórek krwiotwórczych. Powodem jest aktywność onkogennej kinazy tyrozynowej BCR/ABL powstającej z fuzji genów w wyniku przeniesienia fragmentu chromosomu 9 do chromosomu 22 [t(9;22)]. Istnieje cała rodzina fuzyjnych kinaz tyrozynowych (FTKs) spokrewnionych z BCR/ABL, takich jak: TEL/ABL, TEL/JAK2, TEL/TRKC(L), TEL/PDGFâR oraz NPM/ALK, które indukują zarówno ostre, jak i przewlekłe białaczki szpikowe oraz chłoniaki.

Redakcja
Andrzej Łukaszyk - przewodniczący, Zofia Bielańska-Osuchowska, Szczepan Biliński, Mieczysław Chorąży, Aleksander Koj, Włodzimierz Korochoda, Leszek Kuźnicki, Aleksandra Stojałowska, Lech Wojtczak

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki