Wiele programów badawczych koncentruje się na poznaniu mechanizmu działania wewnętrznego punktu kontrolnego fazy S, który nadzoruje zarówno procesy związane z częstością inicjacji replikacji DNA (gęstość regionów origin), jak i z ruchem widełek replikacyjnych (tempo elongacji). Tempo replikacji maleje w odpowiedzi na działanie hydroksymocznika, afidikoliny lub czynników uszkadzających DNA. Zmniejszenie szybkości replikacji jest spowodowane zaktywowaniem szlaków biochemicznych związanych z wewnętrznym punktem kontrolnym fazy S.

Mitotyczna kondensacja i segregacja chromosomów to dwa procesy, które zapewniają prawidłowe dziedziczenie zreplikowanych sekwencji genomu. Chociaż od czasu publikacji Walthera Fleminga i zamieszczonych w niej pierwszych rysunków mitotycznych komórek salamandry minęło już ponad 120 lat, aktualny stan wiedzy wciąż jeszcze nie pozwala na stworzenie uniwersalnego modelu opisującego formowanie się i rozdział chromatyd siostrzanych.

Prawidłowa kolejność zdarzeń w przebiegu cyklu komórkowego nadzorowana jest przez skomplikowany mechanizm molekularny, w którym punkty kontrolne pełnią funkcję szlaków transdukcji sygnału uruchamianych zarówno po wykryciu zaburzeń w montażu struktur komórkowych, jak i w prawidłowym przebiegu kolejnych etapów interfazy i mitozy. System tych punktów we właściwym czasie włącza i wyłącza kluczowe enzymy sterujące cyklem komórkowym, a wszelkie sygnały o zakłóceniach czynności lub strukturalnych uszkodzeniach zamienia w reakcje blokujące syntezę DNA lub hamujące inicjację podziału komórki.