Wczesny rozwój zarodkowy jest kontrolowany zarówno przez genom matczyny, jak i zarodkowy. Dojrzewanie oocytu, jego zapłodnienie oraz pierwsze podziały bruzdkowania charakteryzuje brak efektywnej transkrypcji, stąd procesy te są całkowicie kontrolowane przez czynniki pochodzenia matczynego. Trwałość matczynych transkryptów zależy od długości odcinka poli(A), który może podlegać wydłużaniu lub skracaniu. Uruchomienie genomu zarodka jest gatunkowo specyficzne i zachodzi po kilku podziałach bruzdkowania. Łączy się ono ze stopniowym zanikiem matczynego mRNA. Wykazano znaczne różnice pomiędzy profilem ekspresji genów w zarodkach wyprodukowanych in vivo oraz in vitro, co wiąże się z niedoskonałością warunków hodowli in vitro. Hormon wzrostu (growth hormone; GH), produkowany w przednim płacie przysadki mózgowej, stymuluje wzrost organizmu po urodzeniu. Funkcje GH w regulacji rozwoju zarodków ssaków nadal pozostają kontrowersyjne. Do tej pory wykazano, że gen GH podlega ekspresji w przedimplantacyjnych zarodkach myszy, szczura i bydła oraz oocytach bydlęcych. Ponadto mRNA dla receptora GH zlokalizowano w jajniku, macicy i łożysku bydła oraz zarodkach bydła i myszy. Wykazano również obecność w zarodkach transkryptów (mRNA) dla czynników wzrostowych, np. IGF-I, IGF-II. Znany jest pozytywny wpływ egzogennego GH na potencjał rozwojowy oocytów bydła i myszy w warunkach in vitro. Przysadkowy czynnik transkrypcyjny (PIT-I) jest głównym czynnikiem regulującym proces transkrypcji genu GH. Najnowsze doniesienia wskazują na obecność transkryptu tego genu w oocytach, zygotach i zarodkach bydlęcych do stadium 8bl. Wyniki te mogą dowodzić, że GH wykazuje działanie para- i autokrynowe również na tym etapie rozwoju osobniczego.