Brasinosteroidy (BR) są substancjami wykazującymi wysoką aktywność w stymulowaniu wzrostu i rozwoju roślin. Występują w wyjątkowo niskich koncentracjach w komórkach wszystkich tkanek wielu gatunków roślin, reprezentujących różne grupy ewolucyjne, na każdym etapie rozwoju osobniczego. Najbogatszym źródłem brasinosteroidów są ziarna pyłku i niedojrzałe nasiona, podczas gdy w pędach i liściach notuje się niższe ich koncentracje. Pierwszym zidentyfikowanym przedstawicielem tych hormonów był związek o charakterze laktonu steroidowego brasinolid (BL), wyizolowany w 1979 roku z ziaren pyłku Brassica napus. Odnotowano przypadki glukozylacji, sulfonacji i acetylacji brasinosteroidów służące ich transportowi, magazynowaniu i inaktywacji. Brasinosteroidy są polihydroksylowanymi pochodnymi steroli, których prawidłowy metabolizm zapewnia odpowiedni przebieg embriogenezy, ksylogenezy oraz rozwój merystemów pędu i korzenia. Proces biosyntezy związków sterolowych, których prekursorem jest mewalonian, został najlepiej poznany u Arabidopsis thaliana. Podzielony on jest na trzy fazy. W wyniku szeregu reakcji chemicznych, wchodzących w obręb fazy A szlaku biosyntezy, powstaje produkt pośredni, który może stanowić substrat enzymów rozpoczynających dwa alternatywne szlaki syntezy. Pierwszy z nich, stanowiący fazę B, prowadzi do powstania sitosterolu i stigmasterolu, które są istotnymi składnikami błon komórkowych, regulującymi ich właściwości fizykochemiczne. Drugi szlak procesu syntezy związków sterolowych, nazywany fazą C, jest szeregiem reakcji prowadzących do syntezy brasinosteroidów. Pod względem genetycznym lepiej scharakteryzowane są późne etapy szlaku syntezy związków sterolowych, prowadzące do powstania brasinosteroidów. Zidentyfikowano szereg genów kodujących enzymy katalizujące poszczególne reakcje późnego etapu syntezy wraz z opisem fenotypu odpowiadających im mutantów. Relatywnie słabiej poznany jest wczesny etap syntezy steroli zidentyfikowano jedynie niektóre z genów odpowiedzialnych za te reakcje. Mutanty z defektami w tym procesie są letalne, gdyż charakteryzują się nieprawidłowym przebiegiem embriogenezy. Analizy biochemiczne i genetyczne pozwoliły na stworzenie modelu szlaku transdukcji sygnału BR u A. thaliana. Brasinosteroidy ulegają wychwyceniu na powierzchni plazmalemy przez transbłonowy peptyd BRI1 (ang. Brassinosteroid-Insensitive1), mający cechy kinazy serynowo-treoninowej, należącej do rodziny białek zawierających domeny bogate w leucynę LRR (ang. Leucine-Rich Repeat). Zidentyfikowano szereg genów kodujących enzymy katalizujące różne typy reakcji chemicznych, z których częć funkcjonuje jako negatywne regulatory szlaku transdukcji sygnału. Wiązanie cząsteczek BR przez transbłonowy receptor powoduje dezaktywację inhibitorów sygnalizacji oraz akumulację i indukcję czynników transkrypcyjnych prowadzącą do ekspresji genów warunkujących molekularną odpowiedź na obecność tych hormonów. Metabolizm brasinosteroidów jest utrzymywany w stanie dynamicznej homeostazy dzięki funkcjonowaniu mechanizmu negatywnego sprzężenia zwrotnego między procesami syntezy i sygnalizacji. Brasinosteroidy regulują szeroki zakres procesów fizjologicznych, takich jak: embriogeneza i kiełkowanie nasion, podziały i wydłużanie komórek, rozwój pylników, kiełkowanie mikrospor oraz wzrost łagiewki pyłkowej, różnicowanie elementów trachealnych, polaryzację błon komórkowych oraz starzenie się i obumieranie lici. Ponadto kontrolują pompowanie protonów do apoplastu i w obręb wakuoli, poprzez stymulowanie działania transbłonowych H+ATPaz. Brasinosteroidy zwiększają intensywność procesu fotosyntezy, przez zwiększenie poziomu asymilacji CO i wzrost aktywności enzymu Rubisco. Hormony te modulują także odpowiedź metaboliczną roślin na szeroki zakres stresów środowiskowych. Stwierdzono również regulowanie przez brasinosteroidy aktywności akwaporyn, odpowiedzialnych za transbłonowy transport wody. Odnotowano ponadto pozytywny wpływ BR na proces somatycznej embriogenezy oraz na embriogenezę z mikrospor wśród gatunków z rodzaju Brassica. Hormony te stymulują ekspresję genów alfa- i beta-tubuliny oraz reorientację mikrotubul korowych, która odgrywa kluczową rolę w organizacji przestrzennej mikrofibryl celulozowych wpływającej na właciwości strukturalne ściany komórkowej. Stwierdzono pozytywny wpływ BR na tworzenie brodawek korzeniowych u Pisum sativum. Brasinosteroidy w wysokim stężeniu hamują wzrost wydłużeniowy korzeni i formowanie korzeni bocznych. Wiele z tych procesów jest regulowanych na zasadzie interakcji synergistycznych z auksynami. Osobnym zagadnieniem jest regulacja procesów fotomorfogenezy i skotomorfogenezy, które wymagają interakcji na poziomie molekularnym szlaków transdukcji sygnałów pochodzących z fotoreceptorów z procesami transdukcji sygnału i syntezy brasinosteroidów. Zmiany na poziomie molekularnym prowadzące do defektów w metabolizmie tych hormonów, powodują zaburzenia morfologii i architektury roślin. Jedną z takich cech jest karłowatość roślin zbożowych, mająca znaczenie ekonomiczne ze względu na możliwoć zwiększenia dawek nawozowych i w konsekwencji zwyżkę plonów dzięki odporności form karłowych na wyleganie. Przedstawiana praca stanowi omówienie genetycznych i molekularnych uwarunkowań metabolizmu brasinosteroidów wraz z ich efektem fizjologicznym na szeroki zakres procesów morfogenetycznych.