Analiza genomu człowieka wykazała, że większość sekwencji DNA może ulegać transkrypcji, a niespełna 2% genomu koduje funkcjonalne białka, co oznacza, że zasadnicza część transkryptów komórki nie koduje białek (ncRNA), a ich rola pozostaje niejasna. Długie (>200nt), naturalnie występujące, antysensowne transkrypty NAT (ang. Naturally occurring Antisense Transcripts, NATs) stanowią niejednorodną klasę endogennych, zwykle niekodujących RNA, które łączy funkcjonalna zdolność do komplementarnego i specyficznego wiązania się z docelowymi cząsteczkami DNA lub RNA. Takie pary (sens-antysens) uruchamiać mogą szereg mechanizmów prowadzących do zmiany ekspresji docelowych genów położonych w tym samym locus (cis-NAT) lub w oddalonych loci (trans-NAT). Funkcję transkryptu NAT mogą pełnić długie niekodujące białek RNA (lncRNA), transkrypty pseudogenów, ale również cząsteczki RNA kodujące funkcjonalne białka, które rozpoznają inne cząsteczki RNA. Poznane ostatnio mechanizmy regulacji genów kontrolowanych przez NAT rzucają nowe światło na ekspresję genów człowieka THRA i THRB, kodujących receptory jądrowe hormonu tarczycy – trijodotyroniny (T3). Receptory te ulegają ekspresji w licznych wariantach transkrypcyjnych (mRNA), kodujących kilka izoform białkowych: TRα1, TRα2, TRα3, TRβ1, TRβ2 oraz TRβ4. Wykazują one aktywność czynników transkrypcyjnych zależnych od liganda T3 i regulują ekspresję różnych genów zaangażowanych w postęp cyklu komórkowego, proliferację, apoptozę, różnicowanie i metabolizm. W wielu typach nowotworów dochodzi do zaburzenia ekspresji genu THRB, który jak wskazują ostatnie badania może pełnić funkcję supresora procesów nowotworowych. Niniejsza praca dokonuje przeglądu aktualnej wiedzy w zakresie regulacji ekspresji genów przez długie antysensowne transkrypty NAT, ze szczególnym uwzględnieniem genomowego kontekstu sekwencji THRA i THRB, opracowanych na podstawie analizy bioinformatycznej. Jednocześnie, zaprezentowano pierwsze wyniki potwierdzające obecność w raku nerkowokomórkowym typu jasnokomórkowego (ccRCC) zidentyfikowanych ostatnio antysen sownych wariantów transkrypcyjnych genu NR1D2, wykazujących komplementarność względem transkryptów genu THRB. Przeprowadzona dodatkowo w ccRCC analiza ekspresji (Real-Time PCR) wybranych par komplementarnych transkryptów wykazała istotne podniesienie poziomu antysensownego rev-Erbα (NR1D1), któremu towarzyszyło obniżenie ekspresji mRNA izoformy TRα2 (THRA). Podobną negatywną zależność zaobserwowano między oznaczonym po raz pierwszy w ccRCC, antysensownym wariantem G rev-Erbβ (NR1D2) i wariantem F1 TRβ1 (THRB) jądrowego receptora hormonu tarczycy.