ZNAJDŹ ARTYKUŁ

Volume: 
Issue: 
3
Date of issue: 
Rak jajnika jest jedną z głównych przyczyn zgonów spośród nowotworów ginekologicznych, mimo iż stanowi zaledwie 3% wszystkich nowotworów wykrywanych u kobiet. Jednym z powodów wysokiej śmiertelności jest oporność chemioterapeutyczna na cisplatynę. Celem artykułu jest przegląd informacji na temat możliwości przeciwdziałania oporności komórek raka jajnika na cisplatynę przez wybrane czynniki (moryna, miR-424-3p), w oparciu o poznane mechanizmy leżące u podstaw tego zjawiska. U podłoża chemioporności znajduje się m.in. upośledzenie apoptozy komórek nowotworowych indukowanej przez cisplatynę, związane z zaburzeniem funkcji białek z rodziny BCL-2 oraz konstytutywną aktywacją czynnika transkrypcyjnego NF-κB. W próbach przełamywania oporności komórek raka jajnika na chemioterapeutyki wskazuje się zatem na potencjalne zastosowanie naturalnych substancji pochodzenia roślinnego, będących inhibitorami NF-κB. Taką substancją jest moryna, związek zaliczany do flawonoidów. Ponadto, cząsteczką wartą uwagi w aspekcie chemioporności komórek nowotworowych na cisplatynę jest również wykazująca działanie antyapoptotyczne galektyna-3, której ekspresja jest indukowana przez NF-κB. Galektyna-3 w swojej strukturze zawiera tzw. „motyw przeciwko śmierci”, który jest także charakterystyczny dla białek z rodziny BCL-2 i odpowiada za antyapoptotyczne działanie zarówno galektyny-3 jak i BCL-2. Poza czynnikami transkrypcyjnymi, takimi jak NF-κB, w regulację ekspresji galektyny-3 są zaangażowane również mechanizmy epigenetyczne. Cząsteczka miR-424-3p wykazuje zdolność do hamowania ekspresji galektyny-3, ale oprócz tego, jest niezależnie wiązana z przeciwdziałaniem oporności chemioterapeutycznej niedrobnokomórkowego raka płuca. W związku z powyższym zasadnym wydaje się zwrócenie na nią uwagi w aspekcie możliwości przeciwdziałania zjawisku chemioporności komórek raka jajnika. Próba zahamowania ekspresji galektyny-3 za pomocą różnych substancji w komórkach raka jajnika mogłaby doprowadzić do zwiększenia ich wrażliwości na cisplatynę i tym samym skutkować udoskonaleniem istniejących bądź też opracowaniem całkiem nowych strategii terapeutycznych w leczeniu tego nowotworu.
Author of the article: 

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki