Swoistość odpowiedzi tkanki na endogenne i syntetyczne glukokortykosteroidy (GK) jest kontrolowana na różnych poziomach funkcjonowania komórki: transkrypcji genów, translacji białka receptorowego dla glukokortykosteroidów (GR) oraz jego aktywacji i translokacji do jądra komórkowego. Molekularny mechanizm działania GR związany jest z genomową regulacją ekspresji – transaktywacją lub transrepresją – genów steroidozależnych poprzez interakcję z regionem promotorowym genów docelowych, wpływem na stabilność mRNA niektórych białek, oddziaływaniem z licznymi czynnikami transkrypcyjnymi, remodelingiem chromatyny a także oddziaływaniem z mikroRNA. Mechanizm pozagenomowego działania GR dotyczy aktywacji systemu wtórnych przekaźników oraz ścieżek przekazywania sygnału, która zachodzi z udziałem receptorów jądrowych i błonowych związanych z kanałami jonowymi, szeregiem kinaz tyrozynowych, serynowo-treoninowych jak i licznymi białkami adaptorowymi. Molekularne działanie glukokortykosteroidów determinuje prawidłową odpowiedź, lub też jej brak, na leczenie GK w wielu chorobach autoimmunologicznych i zapalnych, w tym w astmie, POChP, chorobie Crohna czy stwardnieniu rozsianym.