ZNAJDŹ ARTYKUŁ

Volume: 
Issue: 
4
Date of issue: 

Nefropatia cukrzycowa stanowi jedno z przewlekłych powikłań naczyniowych cukrzycy, zaliczanych do mikroangiopatii. Patogeneza mikroangiopatii cukrzycowej jest też powiązana ze stanem zapalnym i aktywacją układu odpornościowego, wpływem aktywacji receptorów PPAR-α (ang. Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-α), aktywnością reduktazy aldolazy (AR) oraz defektami funkcjonalnymi monocytów. Początkowo dochodzi do pogrubienia błony podstawnej włośniczek kłębuszków nerkowych i powiększenia obszaru mezangium wskutek nagromadzenia macierzy pozakomórkowej. Prowadzi to do przerostu kłębuszków, zaburzeń hemodynamiki nerek oraz zwiększonego wydalania albumin w moczu. W efekcie następują zmiany o charakterze postępującego rozlanego lub ogniskowego (guzkowego) stwardnienia kłębuszków nerkowych z rozwojem zmian cewkowo-śródmiąższowych i upośledzeniem funkcji nerek. Długotrwale utrzymujący się stan hiperglikemii we krwi wiąże się z działaniem uszkadzającym głównie w mechanizmie trzech szlaków biochemicznych: nieenzymatycznej glikacji, ścieżki sorbitolu i aktywności kinazy proteinowej C. W wyniku nieenzymatycznej glikacji powstają końcowe produkty zaawansowanej glikacji, m.in., karboksymetylizyna (CML), pyralina i pentozydyna. Przy podwyższonym poziomie wewnątrzkomórkowym glukozy dochodzi do wzrostu przemiany tego cukru do alkoholu wielowodorotlenkowego – sorbitolu, a dalsze przemiany generują stres oksydacyjny i prowadzą do powstania związków będących inhibitorami (Na+/K+)ATPazy. Nefropatia rozwija się u około 20-30% chorych na cukrzycę. W wyniku glikacji białek dochodzi do uszkodzenia błon podstawnych kłębuszków nerkowych i do mikroalbuminurii. Następują zaburzenia molekularnej lub elektrycznej integralności kapilarnej bariery filtracyjnej, co ujawnia się jako zwiększona przepuszczalność mikronaczyniowa. Wykrywanie i leczenie nieprawidłowej czynności nerek we wczesnym etapie w cukrzycy poprzez obniżanie ciśnienia tętniczego krwi może zredukować ryzyko patologii funkcji nerek nawet o 70%.

Download the article: 

Redakcja
Andrzej Łukaszyk - przewodniczący, Zofia Bielańska-Osuchowska, Szczepan Biliński, Mieczysław Chorąży, Aleksander Koj, Włodzimierz Korochoda, Leszek Kuźnicki, Aleksandra Stojałowska, Lech Wojtczak

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki