W transporcie auksyny pomiędzy komórkami uczestniczą białka należące do trzech rodzin, a mianowicie: białka z rodziny importerów AUX/LAX, transportery ABCB/PGP oraz białka rodziny eksporterów PIN. Poznane dotychczas białka, różniące się kierunkiem oraz mechanizmem transportu, współdziałają w transporcie auksyny przez błonę plazmatyczną. Jednakże w obrębie poszczególnych tkanek, kierunek przepływu auksyny wyznaczają zasadniczo polarnie rozmieszczone w błonie komórkowej nośniki PIN, których lokalizacja podlega ciągłym, dynamicznym zmianom. Subkomórkowa relokalizacja białek PIN pozostaje pod kontrolą różnorodnych sygnałów wewnątrz- i zewnątrzkomórkowych, które wpływają na zmiany kierunku międzykomórkowego przepływu auksyny. Niezwykłą dynamikę błonowej relokacji transporterów PIN zapewniają: konstytutywny recykling, ukierunkowana relokacja i transcytoza białek – zmiany zachodzące dzięki powtarzającym się procesom endo- i egzocytozy. W regulacji subkomórkowej migracji pęcherzyków transportujących biorą udział monomeryczne białka G z rodziny ARF, RAB i ROP. Wyniki najnowszych badań wykazały, iż w regulacji endocytozy oraz w reorganizacji cytoszkieletu, oprócz białek ROP, uczestniczy także białko wiążące auksynę ABP1. Ponadto, wyniki szeregu doświadczeń dowodzą, iż odwracalna fosforylacja białek PIN odgrywa ważną rolę w wyznaczaniu apikalno-bazalnej polarności tych transporterów, natomiast w zachowaniu polarnego rozmieszczenia białek PIN w błonie komórkowej istotną rolę wydają się odgrywać nieznane jeszcze elementy ściany komórkowej. Szybkie zmiany lokalizacji białek PIN po raz pierwszy obserwowano w komórkach rozwijającego się zarodka. Wykazano, iż w kolejnych fazach rozwoju embrionu, w różnych komórkach ekspresji ulegają co najmniej cztery geny PIN. Bezpośrednio po podziale zygoty w większej komórce białko PIN7 wbudowywane jest do błony po stronie apikalnej, by w stadium 32-komórkowym w komórkach wieszadełka zmienić lokalizację z apikalnej na bazalną. PIN1 pojawia się w komórkach tworzących część środkową zarodka, początkowo jako białko zorientowane apolarnie, lecz w stadium 32-komórkowym, w komórkach wyznaczających położenie przyszłych wiązek przewodzących, jego lokalizacja zmienia się na bazalną. W komórce hypofizy oraz w szczytowej komórce potomnej, ekspresji ulega gen PIN4, którego produkt wbudowywany jest do błony po stronie bazalnej. W stadium sercowatym, w komórkach prekursorowych kolumelli obserwuje się ekspresję genu PIN3. Zawiązki liści i kwiatów, powstające w regionie bocznym merystemu wierzchołkowego pędu, tworzą określony wzorzec filotaksyjny. Kąt 137o, zawarty pomiędzy kolejnymi zawiązkami liści w Arabidopsis thaliana, wyznaczany jest przez sekwencyjnie powstające maksima stężenia auksyny. Innymi słowy, wzorzec filotaksyjny określany jest przez „ogniska auksynowe” tworzące się w komórkach warstwy epidermalnej dzięki polarnie zlokalizowanym białkom PIN1. Auksyna, której stężenie w zawiązkach liści jest stosunkowo wysokie, odprowadzana jest do komórek warstw subepidermalnych, dzięki bazalnie zlokalizowanym tu białkom PIN1. Tak więc, w wyznaczaniu wzorca filotaksyjnego zawiązków liści kluczową rolę odgrywa zarówno polarna lokalizacja białek PIN1, jak również jej kompleksowa reorganizacja względem kolejnych maksimów auksyny tworzonych w warstwie epidermalnej merystemu. Polarny transport auksyny reguluje różnicowanie komórek prokambium zapewniające ciągłość powstającego wzorca wiązek przewodzących. W liściu, w komórkach budujących przyszłe wiązki przewodzące, białko PIN1 jest jedynym eksporterem wyznaczającym kierunek strumienia transportowanej auksyny. W trakcie różnicowania wiązek naczyniowych, w komórkach epidermy białka PIN1 kierują strumień auksyny do punktów konwergencyjnych. Fala auksynowa przemieszczająca się w kierunku wiązki środkowej liścia wyznacza pozycję wszystkich przyszłych wiązek przewodzących. W rozwoju poembrionalnym, wykształcenie specyficznych dla pędów i korzeni organów zachodzi dzięki aktywności merystemów wierzchołkowych pędu i korzenia. W pachwinie każdego liścia powstaje jeden lub kilka merystemów bocznych inicjujących zawiązki pąków spoczynkowych. Aktywacja pąków bocznych pozostaje pod kontrolą polarnego transportu auksyny w pędzie. Kluczową rolę w aktywacji pąka spoczynkowego odgrywa eksport auksyny z zawiązka do pędu, uruchamiany na skutek stopniowej polaryzacja białek PIN1. Strigolaktony hamują aktywację pąków spoczynkowych poprzez obniżenie w komórkach parenchymatycznych towarzyszących ksylemowi poziomu bazalnie zorientowanych białek PIN1. Polarny transport auksyny odgrywa także kluczową rolę w inicjowaniu korzeni bocznych. W komórkach perycyklu, maksima stężenia auksyny wyznaczają pozycję komórek założycielskich inicjujących zawiązki korzeni bocznych. W fazie inicjacji, białka PIN1 są zlokalizowane polarnie w błonie antyklinalnej, natomiast po zmianie kierunku podziałów komórek założycielskich, białka PIN1 ulegają relokalizacji i są wbudowywane do błony od strony wierzchołka przyszłego korzenia.