Czynnik martwicy guza (TNF, TNF-a, kachektyna) jest plejotropową cytokiną prozapalną produkowaną głównie przez aktywowane makrofagi i monocyty. Oprócz działania immonomodulacyjnego TNF wywiera również efekt przeciwnowotworowy hamując wzrost niektórych guzów nowotworowych, a nawet powodując ich regresję. Dlatego TNF, pomimo swej toksyczności, znajduje zastosowanie w terapii nowotworów, głównie nieoperacyjnych czerniaków oraz mięsaków kończyn. Analiza danych uzyskanych na różnych modelach doświadczalnych pozwoliła na wyróżnienie trzech głównych mechanizmów modulującego działania TNF na wzrost nowotworów: 1) bezpośredniego efektu toksycznego na komórki nowotworowe, 2) efektu pośredniego wywołanego poprzez wpływ na układ immunologiczny oraz 3) efektu pośredniego wywołanego poprzez wpływ na łożysko naczyniowe guza. Niniejsza praca przedstawia mechanizmy przeciwnowotworowego działania TNF, skupiając się głównie na efektach wywieranych na łożysko naczyniowe guza. TNF działa bezpośrednio cytostatycznie lub cytotoksycznie na komórki śródbłonka naczyniowego lub też pośrednio poprzez modulację funkcji neutrofili. TNF wywiera również wpływ na proces angiogenezy prowadzący do rozwoju unaczynienia guza nowotworowego. TNF wpływa także na procesy krzepnięcia krwi oraz fibrynolizy, modyfikując dopływ krwi do tkanek nowotworu. TNF zwiększa infiltrację tkanek guza przez komórki układu immunologicznego jednocześnie modulując aktywność tych komórek. Wpływając na ekspresję cząsteczek adhezyjnych na powierzchni komórek śródbłonka i komórek nowotworowych TNF modyfikuje proces tworzenia przerzutów. Działania wywierane przez TNF wobec łożyska naczyniowego guza są najprawdopodobniej niezależne od stopnia wrażliwości komórek nowotworowych na bezpośrednie działanie toksyczne TNF. Dokładne poznanie oddziaływania TNF na łożysko naczyniowe nowotworów ma zatem duże znaczenie praktyczne, bowiem naczynia guza mogą stanowić uniwersalny punkt docelowy terapii przeciwnowotworowej.