Choroby układu sercowo-naczyniowego mają szeroki zasięg społeczny, są pierwszą przyczyną zgonów chorych spośród wszystkich grup. Natomiast leczenie samego zawału, pomimo istotnego postępu w tej dziedzinie, jest daleko niezadowalające. Z powodu braku wystarczająco intensywnego mechanizmu auto-regeneracji mięśnia sercowego, leczenie zawału, zwłaszcza odległego w czasie, jest w zasadzie tylko objawowe i nie zapobiega niekorzystnemu przemodelowaniu organu prowadzącemu do niewydolności krążenia lub wręcz zgonu. Zastosowanie inżynierii tkankowej stało się jedną z nielicznych metod regeneracji nieodwracalnie uszkodzonego rejonu miokardium po zawale. W intensywnych badaniach przedklinicznych na myszach, szczurach, królikach, owcach wykazano niewątpliwie pozytywny wpływ komórek macierzystych na poprawę kurczliwości mięśnia sercowego oraz jego podstawowych parametrów hemodynamicznych, pochodzących z mięśniowego rezerwuaru tkankowego lub ze szpiku kostnego. Podkreśla się jednak niepełną kompatybilność pomiędzy endogennymi kardiomiocytami biorcy a ektopowo przeniesionymi komórkami dawcy. Często implantowane do serca komórki pochodzą od tego samego osobnika, jednak ich elektrofizjologiczne przewodzenie bodźców i ekspresja niektórych genów są poniżej oczekiwań. Pomimo to beneficja (poprawa kurczliwości serca i jego frakcji wyrzutowej) jest ewidentna i statystycznie znamienna. W pierwszych badaniach fazy klinicznej (w tym w badaniach własnych) z zastosowaniem mioblastów wykazano bezpieczeństwo podawania prekursorowych komórek mięśniowych przy okazji zabiegu pomostowania aortalno-wieńcowego oraz przy podaniu przezskórnym, jak również zaobserwowano u pacjentów poprawę frakcji wyrzutowej, po ok. 3–4 mies. od zabiegu. Nie zauważono żadnych istotnych skutków ubocznych podawania autologicznych mioblastów, co stanowi czynnik zachęcający do wprowadzenia badań klinicznych fazy II.