ZNAJDŹ ARTYKUŁ

NOWE MECHANIZMY AKTYWACJI KOMÓREK NK W PRZEBIEGU INFEKCJI WIRUSOWYCH

Komórki NK (ang. natural killer) są limfocytami cytotoksycznymi, stanowiącymi istotny element nieswoistej odpowiedzi immunologicznej skierowanej przeciwko nowotworom i komórkom zakażonym wirusami lub pasożytami. Ich funkcja jest ściśle regulowana przez receptory aktywujące i hamujące, przy czym proces aktywacji zależy od wypadkowego sygnałowania obu rodzajów receptorów. Przedstawione tutaj badania wykazały dużą złożoność mechanizmów regulujących aktywność komórek NK podczas infekcji wirusowej oraz wskazują na udział komórek NK w swoistej odpowiedzi immunologicznej.

Synapsy immunologiczne i ich rola w mechanizmach efektorowych układu odpornościowego

Współdziałanie limfocytów T z komórkami prezentującymi antygen (APC) prowadzi do utworzenia powierzchni kontaktowej określanej jako synapsa immunologiczna (IS). Struktura ta utworzona jest z obszaru centralnego zawierającego receptory antygenowe, otoczonego przez pierścień cząsteczek adhezyjnych z rodziny integryn, co zapewnia stabilność IS przez kilka godzin. W niniejszej pracy przedstawiono obecny stan wiedzy o powstawaniu, funkcji oraz heterogenności IS.

Rola apoptozy w odpowiedzi na przeszczep allogeniczny: tolerancja i odrzucanie przeszczepu

Badania ostatnich kilku lat dowodzą, że apoptoza odgrywa istotną rolę nie tylko w odrzucaniu przeszczepu, ale także w indukcji tolerancji transplantacyjnej. Apoptoza – programowana śmierć komórek jest aktywnym procesem dotyczącym zbędnych bądź nieprawidłowych komórek. W odpowiedzi na przeszczep allogeniczny szczególne znaczenie mają dwa mechanizmy: AICD – śmierć komórek indukowana aktywacją, związana z połączeniem Fas/FasL oraz PCD – pasywna śmierć komórek powodowana niedoborem cytokin. Odrzucanie przeszczepu zachodzi ze względu na różnice genetyczne pomiędzy dawcą a biorcą.

Polimorfizm genu CTLA-4, kodującego antygen supresorowy – ryzyko autoimmunizacji

W pracy przedstawiono aktualny stan badań nad występowaniem najczęściej opisywanego polimorfizmu genu CTLA-4 w pozycji 49 (G49A) w eksonie I w chorobach autoimmunizacyjnych. Omówiono krótko mechanizm negatywnej regulacji odpowiedzi odpornościowej, w której bierze udział antygen CTLA-4 (CD152). Przedstawiono strukturę genu CTLA-4 oraz zamieszczono wyniki badań polimorfizmu tego genu w chorobie Addisona, cukrzycy insulino-zależnej typu I, chorobie Gravesa-Basedowa, chorobie Hashimoto oraz stwardnieniu rozsianym.

Redakcja
Andrzej Łukaszyk - przewodniczący, Zofia Bielańska-Osuchowska, Szczepan Biliński, Mieczysław Chorąży, Aleksander Koj, Włodzimierz Korochoda, Leszek Kuźnicki, Aleksandra Stojałowska, Lech Wojtczak

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki