Jednym z największych wyzwań onkologii od wielu jest zjawisko lekooporności. Komórki nowotworowe wytwarzają szereg mechanizmów ograniczających skuteczność leczenia, ostatecznie rzutujących na zmniejszenie przeżywalności pacjentów z chorobami nowotworowymi. Większość z tych mechanizmów jest wiązana ze zwiększoną ekspresją białek transbłonowych, które wypompowują z komórki nowotworowej lek. Aktualnie, uwagę badaczy skupia w większym stopniu interakcja pomiędzy komórką nowotworową a jej mikrośrodowiskiem oraz bezpośredni udział macierzy zewnątrzkomórkowej w oporności.

Pomimo lat badań nad biologią i immunologią nowotworu, czerniak, w zaawansowanym stadium, pozostaje śmiertelny dla pacjentów i stanowi duży problem dla lekarzy. Duża różnorodność symptomów, jak również lekceważenie pierwszych oznak choroby, często prowadzi do później diagnozy. Jeśli czerniak zostanie wykryty we wczesnym stadium, może zostać wyleczony przez wycięcie chirurgiczne, jednakże wraz z wykształceniem przerzutów, terapia staje się bardziej złożona. Dążenia do opracowania bezpiecznej terapii systemowej zaowocowały odkryciem tzw. inhibitorów punktów kontrolnych (ang.

Mimo że komórki układu odpornościowego naciekające guz stanowią istotną składową wielokomórkowego mikrośrodowiska raka, układ odpornościowy często zawodzi w zakresie przeciwdziałania tworzeniu i progresji nowotworu. Jedną z możliwości wyjaśnienia tego paradoksu jest obecność promujących tolerancję regulatorowych komórek T (Tregs). Komórki te są odpowiedzialne za utrzymywanie tolerancji na własne antygeny. Badania z wykorzystaniem modeli mysich wykazały ich zdolność do promowania tolerancji na nowotwór.