ZNAJDŹ ARTYKUŁ

Molekularne mechanizmy choroby Alzheimera

Choroba Alzheimera jest jednym z najbardziej rozpowszechnionych schorzeń neurodegeneracyjnych na świecie. Etiologia tej choroby nie została jeszcze wyjaśniona. Cechą charakterystyczną tego schorzenia są zmiany morfologiczne, obecność płytek starczych (zewnątrzkomórkowe agregaty peptydu amyloidub– Ab) oraz splotów neurofibrylarnych (wewnątrzkomórkowe kompleksy hyperfosforylowanego białka Tau), które są zlokalizowane w rejonach mózgu odpowiedzialnych za pamięć, uczenie się oraz emocje. Krytyczne zmiany, które są istotne dla rozwoju choroby Alzheimera, powodowane są przez peptydy amyloidu b.

Udział a-synukleiny w funkcji układu dopaminergicznego

a-Synukleina (ASN) jest białkiem bogato reprezentowanym w ośrodkowym układzie nerwowym, szczególnie w części presynaptycznej zakończeń nerwowych. Wśród wielu funkcji przypisuje jej się istotne znaczenie w regulacji funkcji układu dopaminergicznego. W warunkach fizjologicznych ASN, w formie rozpuszczalnej, utrzymuje homeostazę dopaminy (DA) w ośrodkowym układzie nerwowym. ASN reguluje biosyntezę i poziom DA poprzez wpływ na aktywność hydroksylazy tyrozynowej, magazynowanie i uwalnianie DA z pęcherzyków synaptycznych.

Alfa-synukleina w fizjologii i patologii mózgu

Synukleiny, są rodziną małych (15–20 kDa), rozpuszczalnych, wysoce konserwatywnych białek, które obficie występują w neuronach. Do rodziny tej należą cztery izoformy: a-, b-, c-Synukleina oraz Synoretina. Wśród rodziny synuklein jedynie a-Synukleina jest białkiem prekursorowym hydrofobowego, 35-aminokwasowego peptydu NAC (ang. non-amyloid b component of Alzheimer’s disease plaques). NAC jest presynaptycznym białkiem zlokalizowanym głównie w pęcherzykach synaptycznych oraz w cytosolu. Natywna a-Synukleina, w stanie fizjologicznym jest niepofałdowana.

Komórki macierzyste jako narzędzie terapeutyczne w schorzeniach neurologicznych

Choroby neurodegeneracyjne są heterogenną grupą schorzeń o zróżnicowanym obrazie klinicznym i odmiennym podłożu, których cechą wspólną jest dysfunkcja lub zanik szczególnie wrażliwych populacji komórek nerwowych. Występowanie selektywnego zaniku komórek nerwowych pozwala na zastosowanie jednolitej strategii terapeutycznej polegającej na zastępowaniu ubytków nowymi komórkami, zdolnymi podjąć funkcje utraconych komórek.

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki