Celem niniejszego opracowania jest przedstawienie czytelnikowi przeglądu wiadomości dotyczącego konkretnego modelu apoptozy, a mianowicie fizjologicznie występującej śmierci komórek nabłonka gruczołu mlekowego, a w szczególności roli białek z rodziny Bcl-2 w regulacji tego procesu. Pracę tę napisano w oparciu o dotychczasowe dane literaturowe oraz wyniki własnych badań nad mechanizmami przebudowy gruczołu mlekowego. Bax i Bcl-2 należą do kluczowych regulatorów apoptozy, kontrolujących przepływ jonów (K+, H+, Cl-, Ca2+) i reaktywnych form tlenu w komórce, uwalnianie apoptogennych czynników (AIF, cytochromu c) z mitochondriów oraz aktywację egzekutorów apoptozy (kaspaz, DNaz). Apoptoza komórek nabłonka gruczołowego badana zarówno na modelu in vitro (linie komórkowe np. HC11, MCF-7), jak i modelu in vivo (np. gruczoł mlekowy kozy w cyklu laktacyjnym, oraz lochy w czasie inwolucji) związana jest ze zmianami ekspresji bax i bcl-2 oraz wewnątrzkomórkową redystrybucją ich produktów. Generalnie "czynniki przeżycia" np. prolaktyna, EGF zwiększają ekspresję bcl-2 i hamują ekspresję bax, natomiast "czynniki śmierci" np. auto-/parakrynnie działający TGF-b1 zwiększa stosunek Bax/Bcl-2 w komórce. TGF-b1 poza aktywacją transkrypcji stymuluje redystrybucję Bax z cytozolu do błon mitochondrialnych, siateczki śródplazmatycznej i aparatu Golgiego oraz do jądra komórkowego. Zakończenie laktacji związane jest ze spadkiem wydzielania hormonów laktogennych (prolaktyna, hormon wzrostu) co prowadzi do zwiększenia ekspresji lokalnych, wewnątrzgruczołowych inhibitorów wzrostu i induktorów apoptozy (TGF-bs, FIL, MDGI, mammastatyny) i w następstwie wzrostu ekspresji promotorów apoptozy (Bax, Bcl-xs), aktywacji jej egzekutorów i w konsekwencji do masowej apoptozy komórek nabłonkowych, warunkującej inwolucję gruczołu mlekowego.