Horyzontalny transfer genów (HGT) odgrywa główną rolę w ewolucji bakterii i występuje u jednokomórkowych Eukariota, jednak jego znaczenie w rozwoju organizmów wielokomórkowych ciągle pozostaje niejasne. Ostatnie badania wskazują, iż roślinne genomy mitochondrialne są niezwykle aktywne w HGT w porównaniu z innymi organellowymi oraz jądrowymi genomami. Mimo niewielkiej wiedzy o mechanizmach HGT u roślin, niektóre badania wskazywały na rośliny pasożytnicze jako dawców i biorców genów mitochondrialnych.

Mitochondria od dawna podejrzewano o współudział w karcynogenezie. Na początku XX wieku Otto Warburg rozpoczął badania nad zmianami w oddychaniu komórkowym w komórkach nowotworowych. Opisał on wówczas uszkodzenie oddychania tlenowego jako cechę charakterystyczną tych komórek. Odkrycie to pociągnęło za sobą lawinę badań mających na celu ustalenie rzeczywistej roli tych organelli w procesie nowotworzenia. Od tamtego czasu wiele grup badawczych wykazywało mutacje genomu mitochondrialnego w wielu typach nowotworów.

Apoptoza jest główną formą samobójczej śmierci komórek. Większość standardowych terapii przeciwnowotworowych jest oparta na stosowaniu leków, które pośrednio indukują proces apoptozy. Związki te ze względu na niską specyficzność wykazują działanie cytotoksyczne lub cytostatyczne nie tylko w stosunku do komórek nowotworowych, ale również zdrowych tkanek ustroju, co prowadzi do wystąpienia groźnych efektów ubocznych ze strony różnych narządów i układów.

Białka tworzące strukturę beczułki b występują w błonie zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych oraz w błonie zewnętrznej organelli pochodzenia endosymbiotycznego, tj. mitochondriów i chloroplastów, gdzie mogą pełnić różne funkcje. Mitochondrialne białka o strukturze beczułki b biorą udział w imporcie białka, transporcie metabolitów oraz w regulacji morfologii i dystrybucji mitochondriów. Białka te uznaje się także za istotny element ewolucji mitochondriów.

Nadliczbowe, stare lub uszkodzone komórki organizmów wielokomórkowych podlegają eliminacji w drodze apoptozy, czyli programowanej œśmierci komórki. Apoptoza zachodzi w wyniku typowych przemian morfologicznych i biochemicznych. Aktywowana jest kaskada proteaz cysteinowych – kaspaz, które tną docelowe białka. Dochodzi także do aktywacji nukleaz, co razem prowadzi do degradacji białek i DNA komórki w ciągu kilku godzin. Mitochondria są organellami, w których następuje integracja sygnałów apoptotycznych z różnych szlaków, aktywowanych m.in.

Dynamina i białka dynamino-podobne (DRP) uczestniczą w wielu procesach istotnych dla prawidłowego funkcjonowania komórki oraz całego organizmu. Występują zarówno u zwierząt, jak i u roślin. U Arabidopsis thaliana zidentyfikowano już 16 białek dynamino-podobnych, które podzielono na 6 podrodzin. Białka DRP1 oraz ich homolog fragmoplastyna z soi biorą udział w tworzeniu przegrody pierwotnej podczas cytokinezy. Dwa białka z podrodziny DRP2 wykazują budowę domenową podobną do klasycznych dynamin ssaków i uczestniczą w procesie endocytozy, gdzie związane są z pęcherzykami opłaszczonymi klatryną.

Od wielu lat prowadzone są intensywne badania mające na celu wyjaśnienie mechanizmów śmierci neuronów w wyniku krótkotrwałego przerwania dopływu krwi do mózgu. Obecnie wydaje się, że istotnym elementem przekazywania sygnału ischemicznego jest przemieszczanie się pomiędzy przedziałami komórkowymi wielu białek, które w zależności od lokalizacji i współpartnerów mogą pełnić rożne funkcje.

Zaburzenia morfologiczno-funkcjonalne mitochondriów wstawki plemnika, które są coraz częściej przyczyną niepłodności męskiej (astenoteratozoospermii) można identyfikować stosując precyzyjną diagnostykę mitochondriów wstawki plemnika.

Mitochondria plemników są strukturami unikalnymi i nieco odmiennymi od mitochondriów somatycznych. Przechodzą one szereg morfologicznych, biochemicznych i molekularnych zmian związanych z ekspresją specyficznych białek strukturalnych i enzymatycznych, będących markerami ich dojrzewania podczas spermatogenezy. Należą do nich między innymi gonadalny cytochrom cT, LDH-C4, oksydaza sulfhydrylowa, proteaza LON i hsp60.

Większość stosowanych obecnie leków przeciwnowotworowych oraz radioterapia indukuje apoptozę poprzez uszkodzenia DNA lub hamowanie kluczowych enzymów w systemie przekaźnictwa sygnału przeżycia komórki.