ZNAJDŹ ARTYKUŁ

TIOREDOKSYNA I REDUKTAZA TIOREDOKSYNY W PATOGENEZIE WYBRANYCH CHORÓB CZŁOWIEKA, CZĘŚĆ II

Tioredoksyna i reduktaza tioredoksyny tworzą układ białek określany, jako układ tioredoksyny. Układ tioredoksyny jest zaangażowany w ochronę komórki przed stresem oksydacyjnym, regulację apoptozy oraz przeciwdziałanie nowotworzeniu. Nieprawidłowe funkcjonowanie układu tioredoksyny związane jest z patogenezą określonych chorób człowieka, także z rozwojem nowotworów.

10.00zł

KWERCETYNA W TERAPII PRZECIWNOWOTWOROWEJ

Kwercetyna jest flawonoidem powszechnie występującym w owocach i warzywach. Jej średnie dobowe spożycie wynosi 25-35 mg. Dieta bogata w kwercetynę przyczynia się do obniżenia ryzyka zawału serca, zapobiega powstawaniu miażdżycy i żylaków. Flawonoid ten ma działanie przeciwzapalne, przeciwalergiczne, przeciwwrzodowe oraz przeciwnowotworowe. Jest silnym antyoksydantem. Blokuje cykl komórkowy. Inicjuje apoptozę poprzez modyfikowanie ekspresji białek sygnałowych, receptorów oraz przebiegu wewnątrzkomórkowych szlaków. Ma działanie ochronne w stosunku do komórek prawidłowych.

HIPOKRETYNY (OREKSYNY) I RECEPTORY HIPOKRETYNOWE: STRUKTURA, ROZMIESZCZENIE I MOLEKULARNE PODŁOŻE DZIAŁANIA

Hipokretyny (oreksyny) to zidentyfikowane w 1998 r. peptydy produkowane w neuronach podwzgórza. Uczestniczą one w regulacji różnorodnych zachowań, m.in. poszukiwania i przyjmowania pokarmu, czuwania i snu, reakcji na stres. Zaburzenia w ośrodkowej transmisji hipokretynowej leżą u podłoża narkolepsji. Postuluje się istotną rolę hipokretyn w regulacji bilansu energetycznego organizmu, osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, procesach uczenia się i zapamiętywania bodców wpływających na układ nagrody.

APOPTOZA I AUTOFAGIA - MECHANIZMY I METODY DETEKCJI

Apoptoza, przez dekady uważana za jedyny rodzaj programowanej śmierci komórki, pełni kluczową rolę w utrzymaniu homeostazy organizmu. Wyniki badań, prowadzonych w ostatnich latach, dowodzą, że w zależności od typu komórki, rodzaju czynnika szkodliwego i jego intensywności komórka może być kierowana na drogę apoptozy lub ulegać innym, stosunkowo niedawno poznanym typom programowanej śmierci.

BUDOWA I FUNKCJE BIOLOGICZNE GALEKTYNY-3. CZĘŚĆ II

Gal-3 wykazuje podobieństwo w budowie strukturalnej do białka Bcl-2, znanego supresora apoptozy. Gal-3 może jednak stanowić zarówno pro-, jak i antyapoptotyczny czynnik w zależności od typu komórki, jej kondycji oraz natury stymulatora (induktora) programowanej śmierci, który na nią działa. Gal-3 początkowo określana jako białko wiążące immunoglobuliny E (ang. IgE-binding protein) jest lektyną pro-zapalną. W odpowiedzi na działanie wielu czynników zapalnych pewne komórki produkują i wydzielają duże iloci gal-3.

MECHANIZMY HEPATOTOKSYCZNOŚCI a-AMANITYNY ORAZ PORÓWNANIE SKUTECZNOŚCI ODTRUTEK STOSOWANYCH W TERAPII ZATRUĆ MUCHOMOREM SROMOTNIKOWYM - PRZEGLĄD BADAŃ NA HODOWLACH KOMÓRKOWYCH

W badaniach na hodowlach ludzkich i psich komórek wątrobowych wykazano, że uszkodzenie hepatocytów indukowane a-amanityną (a-AMA) przebiega w dwóch fazach; pierwsza ma głównie charakter czynnościowy i cechuje się upośledzeniem zdolności hepatocytów do syntezy białka oraz mocznika, za w drugiej dochodzi do obumierania tych komórek w drodze nekrozy i/lub apoptozy. Apoptoza hepatocytów indukowana a-AMA jest zależna od kaspazy-3 i białka p53.

METALOPROTEINAZA 9 (MMP-9) JAKO SZCZEGÓLNY PRZEDSTAWICIEL METALOPROTEINAZ MACIERZY ZEWNĄTRZKOMÓRKOWEJ: ROLA W NAPŁYWIE I APOPTOZIE NEUTROFILI W TRAKCIE REAKCJI ZAPALNEJ

Metaloproteinazy macierzy zewnątrzkomórkowej (MMP) to endopeptydazy zależne od jonów Zn2+. Enzymy te mają zdolnoć do degradacji białek budujących błony podstawne oraz macierz zewnątrzkomórkową co umożliwia przebudowę tkanek oraz przemieszczanie się komórek, zarówno w przebiegu procesów fizjologicznych, stanów zapalnych, jak i chorób nowotworowych. Wśród licznych podrodzin MMP wyodrębnia się podrodzinę żelatynaz, do których należy żelatynaza A (MMP-2) i żelatynaza B (MMP-9).

Kinaza płytek przylegania w biologii osteoblastów

Kinaza płytek przylegania – FAK (focal adhesion kinase) należy do grupy niereceptorowych białkowych kinaz tyrozynowych. Występuje w cytoplazmie większości komórek, w tym osteoblastów. W momencie jej aktywacji, związanej z oddziaływaniem integryn z białkami macierzy zew-nątrzkomórkowej, inkorporowana jest do płytek przylegania. Obecność kinazy FAK w tychże strukturach jest ściśle związana z funkcją, jaką odgrywa ona w procesach komórkowych, takich jak: adhezja, migracja czy proliferacja. Komórki z niedoborem FAK wykazują znacznie wolniejszy wzrost oraz zmniejszoną ruchliwość.

Białko P53 – strażnik genomu w zakażeniu wirusowym

P53 jest wielofunkcyjnym białkiem o masie cząsteczkowej 53 kDa, aktywowanym w odpowiedzi na różnorodne stresy komórkowe. Przyczynia się do zatrzymania cyklu komórkowego w fazie G1 oraz do indukcji apoptozy, bierze udział w regulacji transkrypcji genów, w procesie różnicowania się komórek i angiogenezie, zaś do jego najbardziej znanych funkcji należy naprawa uszkodzeń DNA. Niezbędny w sytuacjach stresu komórkowego, mogącego zagrozić integralności genomu, nosi nazwę „strażnika genomu”.

Aklarubicyna – alternatywa dla komórek opornych na antracykliny I generacji

Aklarubicyna jest jedną z pochodnych leków antracyklinowych, wykazujących mniejsze działania uboczne w porównaniu ze stosowanymi powszechnie antracyklinami I generacji – doksorubicyną i daunorubicyną. Artykuł ten przedstawia aktualną wiedzę dotyczącą molekularnych mechanizmów cytotoksycznego działania ACL, takich jak wpływ na aktywność topoizomerazy I i II, procesy replikacji oraz transkrypcji. Ponadto omówione zostało oddziaływanie ACL z błoną komórkową, transport leku przez błonę, a także udział błony plazmatycznej w nabywaniu oporności wielolekowej.

Strony

Redakcja
Andrzej Łukaszyk - przewodniczący, Zofia Bielańska-Osuchowska, Szczepan Biliński, Mieczysław Chorąży, Aleksander Koj, Włodzimierz Korochoda, Leszek Kuźnicki, Aleksandra Stojałowska, Lech Wojtczak

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki