Tkanka tłuszczowa jest tkanką bardzo dynamiczną, a w wyniku hiperplazji, która jest następstwem proliferacji i różnicowania preadipocytów może ona przyczynić się do rozwoju otyłości. Proces ten regulowany jest kompleksowo przez wiele specyficznych genów. Wśród nich na uwagę z pewnością zasługuje receptor PPARg, którego ekspresja zaznacza się wyjątkowo mocno właśnie w tkance tłuszczowej. Jest on kluczowym czynnikiem transkrypcyjnym w procesie adipogenezy i jest odpowiedzialny za różnicowanie preadipocytów w dojrzałe komórki zwane adipocytami.
Celem prezentowanej pracy jest charakterystyka zaburzeń w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) szczurów określanych jako fa/fa Zucker, u których w wyniku upośledzonego funkcjonowania leptyny obserwuje się gwałtowny rozwój otyłości. Szczury fa/fa mają defekt w genie kodującym receptor leptyny polegający na pojedynczej zamianie adeniny na cytozynę w pozycji 806 domeny zewnątrzkomórkowej receptora i w rezultacie kodowania proliny zamiast glutaminy (Gln269Pro).
W artykule przedstawiono wyniki własnych badań dotyczące sekrecji immunoreaktywnej b-endorfiny in vitro przez komórki przedniej części przysadki oraz różne typy komórek jajnika świni: lutealne; ziarniste i osłonki wewnętrznej). Opisano także rolę opioidów w lokalnej regulacji wydzielania LH przez przysadkę oraz hormonów steroidowych przez jajnik u świń.