Śródbłonki naczyniowe oraz komórki krwi wywodzą się ze wspólnej komórki mezodermalnej hemangioblastu. Potwierdzeniem bliskiego pokrewieństwa obu linii komórkowych są wspólne antygeny, występujące na wczesnych etapach różnicowania. Komórki prekursorowe dla śródbłonków, definiowane jako CD34+ CD133+ Flk-1+, dają się różnicować w hodowli in vitro do komórek śródbłonkowych. Progenitory komórek śródbłonkowych, izolowane ze szpiku kostnego, krwi pępowinowej oraz z krwi obwodowej, in vivo mogą wbudowywać się w ścianę uszkodzonego naczynia i podejmować funkcje śródbłonka.
Niestabilność genetyczna jest jedną z najbardziej charakterystycznych cech komórek nowotworowych. Wyraża się nagromadzeniem w komórce aberracji chromosomowych i mutacji, a także niestabilnością mikrosatelitarną i utratą heterozygotyczności. Niestabilność mikrosatelitarna (MSI) jest cechą fenotypu mutatorowego. Występuje w nowotworach dziedzicznych i sporadycznych, choć z różną częstością. MSI polega na zmianie długości (wielkości) alleli na skutek zwiększenia lub zmniejszenia liczby powtórzeń nukleotydowych.
Niestabilność genetyczna, chromosomowa lub/i mikrosatelitarna jest jedną z charakterystycznych cech komórek nowotworowych. W komórkach nowotworowych, zarówno guzów litych, jak i nowotworów układu krwiotwórczego niestabilność chromosomowa wyraża się nagromadzeniem aberracji strukturalnych i liczbowych chromosomów. Aberracje chromosomów w nowotworach mogą być zmianami swoistymi, o kluczowym znaczeniu dla procesu transformacji lub też wtórnymi, będącymi wyrazem i jednocześnie przyczyną niestabilności genetycznej komórek nowotworowych.