Choroba Alzheimera (ang. Alzheimer’s disease, AD) jest przewlekłym, postępującym schorzeniem, którego etiopatogeneza do dziś nie została w pełni wyjaśniona. Otępienie będące końcową częścią procesu zmian neuropatologicznych w przebiegu AD, stanowi olbrzymie obciążenie dla społeczeństwa i wymaga rozwoju nowych narzędzi (w tym nowoczesnych technik biologii molekularnej) dających możliwość lepszej charakterystyki podłoża tej choroby i wyznaczenia nowych kierunków terapeutycznych.

MeCP2 to białko powszechnie występujące w różnych tkankach ludzkiego organizmu, którego najwyższy poziom odnotowuje się w mózgu. Ze względu na jego zdolność do wiązania się zarówno z metylowanym DNA jak i do kompleksów modyfikujących chromatynę, MeCP2 może zarówno odczytywać wzory modyfikacji epigenetycznych jak i brać udział w powstawaniu nowych. Najwyższą ekspresję osiąga w dojrzałych neuronach i pozostaje wysoka przez całe życie, co podkreśla jego ważną funkcję w dorosłym mózgu. Konsekwencją niedoborów tego białka są nieprawidłowości w rozwoju aksonów i dendrytów, a także neurotoksyczność.

Jądrowy czynnik transkrypcyjny pochodzenia erytroidalnego typu 2 – Nrf2 stanowi jeden z kluczowych elementów odpowiedzi komórki na stres oksydacyjny. Nrf2 reguluje ekspresję szeregu genów kodujących enzymy antyoksydacyjne (tj. S-transferaza glutationowa; oksygenaza hemowa 1 czy katalaza). Co więcej, doniesienia naukowe sugerują że modulacja wewnątrzkomórkowej ścieżki Keap1-Nrf2 jak i aktywatory Nrf2 mogą stanowić nowy cel terapii chorób w patogenezie których wskazuję się na istotność współwystępowania zaburzonej homeostazy oksydacyjnej z nadmierną aktywacją układu immunologicznego.