ZNAJDŹ ARTYKUŁ

ROLA MUTACJI AMINOKWASÓW W ZMIANIE STRUKTURY BIAŁKA

Mutacje w pojedynczych aminokwasach zdarzają się stosunkowo często w ludzkich białkach. Uwzględniają one mutacje zmiany funkcji oraz akumulacje niepoprawnie sfałdowanego białka. Pomimo, że obraz kliniczny chorób został już szczegółowo opisany, mechanizm molekularny w którym zmiany w jednym aminokwasie wpływają na fałdowanie łańcucha polipeptydowego nie został do tej pory całkowicie wyjaśniony. Wyprowadzenie struktury białka z sekwencji aminokwasów zawsze było marzeniem biochemii.

MOLECULAR MECHANISM OF GRAFT-VERSUS-HOST-DISEASE AND ITS CLINICAL CONSEQUENCES

Choroba przeszczep przeciw gospodarzowi (GvHD) jest ciężkim powikłaniem immunologicznym po allogenicznym przeszczepie komórek macierzystych. Limfocyty dawcy napotykają obce antygeny, inicjując ciąg mechanizmów molekularnych, w których pośredniczą cytokiny, chemokiny i inne mediatory cytotoksyczności komórkowej. GvHD pojawia się w momencie osłabienia odporności biorcy po przeszczepie, przy towarzyszącej niezgodności histologicznej i zachowanej funkcji odpornościowej komórek przeszczepu.

OXYGEN TRANSPORTERS – PRODUCTION METHODS OF NATURAL AND ARTIFICIAL BLOOD

Transportery tlenu można podzielić na trzy grupy: naturalne, „otrzymane in vitro” i sztuczne. Ostatnie dwa rodzaje muszą być podobne do naturalnej krwi, żeby można uznać je za efektywne. W procesie pozaustrojowej produkcji krwi, najbardziej obiecujące wydaje się być namnażanie i różnicowanie krwiotwórczych komórek macierzystych. Chociaż obserwuje się dynamiczny postęp w tym zakresie, nadal wiele wyzwań, takich jak mała ilość otrzymywanych erytrocytów i wysoka cena hodowli komórkowych in vitro, czeka na rozwiązanie. Inne próby wiążą się z użyciem indukowanych komórek macierzystych.

ALTERNATIVE APPROACHES OF CURING SPINAL MUSCLE ATROPHY

Rdzeniowy zanik mięśni (SMA) to autosomalna recesywna choroba neurodegeneracyjna. Względem zaawansowania objawów, można wyróżnić cztery kliniczne typy choroby. Patogeneza choroby jest rezultatem mutacji w genie SMN1, poprzedzona degeneracją mięśni szkieletowych. Białko SMN, które jest produktem ekspresji genu SMN1, bierze udział w splicingu. Jako białko opiekuńcze, umożliwia utworzenie kompleksu spliceosomu. Zaburzenia składania mRNA, ma głównie wpływ na funkcję neuronów w ludzkim organizmie.

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki