Rola apoptozy w organizmie dojrzałym polega na usuwaniu komórek zbędnych, uszkodzonych lub potencjalnie niebezpiecznych. Do czynników indukujących apoptozę należą m.in. czynniki uszkadzające DNA jądrowe, takie jak: stres oksydacyjny czy częściowe niedotlenienie komórek. Wysiłek fizyczny, zwłaszcza w nietrenowanych organizmach może prowadzić do powstania uszkodzeń w wielu narządach. Wykazano, że intensywny wysiłek fizyczny może powodować wystąpienie apoptozy w aktywnych mi궜niach szkieletowych, jednak jest ona ograniczona jedynie do jąder komórkowych. Przypuszczalnie odmiennoœść przebiegu apoptozy we włóknach szkieletowych wynika z obecnośœci w każdym z nich setek jąder komórkowych, dlatego uszkodzenie pojedynczych jąder nie wpływa na ogólny metabolizm i funkcję całego włókna. W odróżnieniu od miêęśni, apotoza w nerkach po intensywnym wysiłku ma klasyczny przebieg i jest ograniczona jedynie do komórek kanalików dystalnych i cewek zbiorczych. Mechanizm powysiłkowej indukcji apoptozy w mi궜niach i nerkach jest prawdopodobnie złożony. Podczas intensywnego wysiłku zarówno w bezpośœrednio pracujących mięśniach szkieletowych, jak i narządach odległych, niezaangażowanych bezpośœrednio może dojœść do wystąpienia stresu oksydacyjnego. W mi궜niach szkieletowych stres oksydacyjny wynika ze zwiększonego zużycia tlenu, natomiast w nerce jest spowodowany zmniejszeniem przepływu krwi i częściowym niedotlenieniem komórek kanalików nerkowych, z następową ich reperfuzją po zakończeniu wysiłku. Ponadto, w kana- likach nerkowych apoptoza może być również indukowana przez specyficzne receptory angiotensyny II (Ang II), AT1 i AT2. Ich ekspresja wzrasta podczas intensywnego wysiłku w wyniku aktywacji nerkowego układu renina-angiotensyna. Regularny wysiłek fizyczny ma bardzo korzystny wpływ na utrzymanie prawidłowego funkcjonowania narządów, przez co może zapobiegać powstawaniu wielu zaburzeń i chorób. Wykazano, że stopniowe przystosowanie się do intensywnego wysiłku znacznie ogranicza uszkodzenie struktur komórkowych, a także występowanie nasilonej apoptozy zarówno w mi궜niach szkieletowych, jak i nerkach. W trenowanych organizmach wykształcają się odpowiednie mechanizmy adaptacyjne. W mięśniach szkieletowych wzrasta aktywność enzymów obrony antyoksydacyjnej – dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) i peroksydazy glutationowej (GPx), natomiast w nerce stopniowo zmniejsza się stężenie Ang II oraz ekspresja receptorów AT1 i AT2. Istotą treningu adaptacyjnego jest stopniowe przystosowywanie się całego organizmu do wzrastającego poziomu obciążenia fizycznego, co zapobiega występowaniu uszkodzeń i umożliwia utrzymanie prawidłowej funkcji wielu narządów.