Komórki miogenne są potencjalnymi komórkami mięśniowymi dzielącymi się mitotycznie. Komórki te po wyjściu z cyklu komórkowego w fazie G1/G0 wchodzą w stadium post-mitotycznych mioblastów. W ich jądrach rozpoczyna się ekspresja białek regulatorowych należących do rodziny MRF: MyoD, Myf5, myogenina i MRF-4, które tworzą heterodimery z białkami rodziny E (E12 i E47), wspomagane przez rodzinę białek MEF. Układ ten aktywizuje geny mięśniowo specyficzne. Mioblasty przed fuzją wydłużają się, układają się liniowo, przylegają do siebie i zlewają się z sobą w wydłużoną miotubę. W procesie adhezji i fuzji biorą udział białka transbłonowe, np. kadheryny i integryny. W embriogenezie komórki miogenne mezodermy niesegmentowanej oraz nowopowstałych somitów podlegają działaniu białek sygnalizacyjnych, tj. Shh i Wnt emitowanych z sąsiednich tkanek. Białka te inicjują aktywność genów rodziny MRF (Myf5 i MyoD). Ponadto komórki miogenne wykazują dużą morfogenetyczną aktywność ruchową. U amniota translokują się pod dermomiotom. Pionierskie mioblasty miotomalne rosną i wydłużają się na całą długość somitu. U pewnych gatunków płazów w procesie somitogenezy, komórki miogenne rotują z położenia prostopadłego na równoległe do długiej osi ciała. U innych gatunków płazów wydłużają się zgodnie z długą osią ciała. W wyniku rotacji i wydłużania się zajmują całą długość miotomu, a następnie różnicują się w jednojądrowe miotuby. U ryb komórki miogenne mezodermy niesegmentowanej migrują z położenia przyosiowego na powierzchnię miotomu, a komórki zewnętrzne (ang. external cells) migrują w głąb miotomu. U płazów i ryb do miotomów migrują komórki mezenchymalne via miosepta. Mioblasty pochodzenia mezenchymalnego o potencji miogennej zlewają się z miotubą. Komórki miogenne wykazują ponadto zdolności migracyjne na stosunkowo duże odległości. U amniota komórki brzusznej wargi dermomiotomu, a u niższych strunowców brzusznej części somitu migrują np. do zawiązka kończyn, płetw i do rozwijających się mięśni brzusznych. Migrujące komórki wykazują ekspresję genów białek regulatorowych Pax3 oraz Lbx1.