ZNAJDŹ ARTYKUŁ

Volume: 
Issue: 
1
Date of issue: 

Fosfolipaza A2 (EC 3.1.1.4, PLA2) należy do rodziny enzymów, które hydrolizując wiązanie estrowe w pozycji sn-2 glicerolofosfolipidów uwalniają wolne kwasy tłuszczowe (KT), w tym kwas arachidonowy (KA) i lizofosfolipidy. Związki te następnie mogą działać jako wtórne przekaźniki w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). W warunkach fizjologicznych cPLA2 odpowiedzialna jest za poziom KT w błonach komórkowych, stabilność i płynność tych błon oraz procesy transportu. Aktywacja cPLA2 powodowana jest przez wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia jonów wapnia oraz fosforylację tego enzymu przez kinazę białkową C (PKC), kinazę MAP (mitogen-acitvated protein kinase), kinazę białkową zależną od cGMP (PKG) oraz być może inne kinazy. Nadmiernie uwalniany KA może dalej ulegać metabolizmowi do bioaktywnych eikozanoidów, czemu towarzyszy powstawanie wolnych rodników, głównie O2–, powodujących degenerację neuronów. W chorobie Parkinsona (PD) oraz innych chorobach neurodegeneracyjnych zaobserwowano aktywację fosfolipazy A2 (PLA2), wzrost uwalniania KA, indukcję COX-2 (cyklooksygenaza 2) i wzrost syntezy prostaglandyn. Wyżej wymienione zmiany wywołują neurotoksyczne działanie w mózgu i sugeruje się ich udział w patogenezie choroby Parkinsona.

Author of the article: 

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki