ZNAJDŹ ARTYKUŁ

Volume: 
Issue: 
4
Date of issue: 
Cukrzyca typu 1 (T1DM) jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną, w przebiegu której dochodzi do postępującego niszczenia komórek β trzustki, prowadzącego do niedoboru/braku insuliny i w konsekwencji – do hiperglikemii. W etiologii choroby istotne znaczenie ma genetycznie uwarunkowana predyspozycja do zachorowania, szczególnie w zakresie genów związanych z głównym układem zgodności tkankowej, ale sama obecność predyspozycji nie jest równoznaczna z wystąpieniem choroby. W etiologii T1DM duże znaczenie mają również czynniki środowiskowe, które mogą ułatwiać inicjowanie i przyspieszać procesy autoimmunologiczne. Do ważnych środowiskowych czynników ryzyka zalicza się przede wszystkim infekcje wirusowe. Wśród nich wymienia się szczególnie enterowirusy (np. Coxsackie). Mechanizm, w którym infekcje wirusowe sprzyjają rozwojowi T1DM nie jest w pełni jasny. Wydaje się, że mogą wywoływać bezpośrednie uszkodzenie komórek β lub inicjować odpowiedź autoimmunologiczną poprzez mechanizmy mimikry molekularnej. Wpływ na ryzyko wystąpienia choroby może mieć również odżywianie w okresie niemowlęcym i wczesnodziecięcym. Istnieją przesłanki, że np. przedwczesne wprowadzenie mleka krowiego, czy zbyt wczesne wprowadzenie glutenu do diety mogą modulować rozwój układu odpornościowego. Coraz większe zainteresowanie budzi również mikrobiota jelitowa – skład i różnorodność flory bakteryjnej jelit są istotne dla utrzymania równowagi immunologicznej. Innym istotnym dla rozwoju T1DM aspektem jest zanieczyszczenie środowiska. Sugeruje się, że wiele substancji chemicznych obecnych w środowisku (np. pestycydy) może zaburzać tolerancję immunologiczną. Na koniec, nasilony stres psychiczny, szczególnie w okresie dzieciństwa, uznawany jest za potencjalny czynnik nasilający procesy zapalne i zaburzający regulację układu odpornościowego, co może pośrednio zwiększać ryzyko rozwoju T1DM. Znaczenie czynników środowiskowych w etiologii cukrzycy typu 1 jest dobrze udokumentowane, jednak aktualny stan wiedzy nie pozwala jeszcze na takie ich modyfikacje, które pozwoliłyby skutecznie ograniczyć ilość nowych przypadków choroby w populacji ogólnej.

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki