Metodami spektroskopii fluorescencyjnej badano oddziaływanie przeciwnowotworowych leków doksorubicyny (DOX) i paklitakselu (PTX) na właściwości błony plazmatycznej komórek MCF-7 gruczolakoraka piersi. Zastosowano sondy fluorescencyjne TMA-DPH i DAUDA, umożliwiające oznaczenie płynności zewnętrznych, polarnych obszarów oraz rdzenia hydrofobowego dwuwarstwy lipidowej. Stwierdzono zróżnicowany wpływ obu leków. DOX i PTX oddziaływały w odmienny sposób na powierzchniowe i na hydrofobowe regiony błony. DOX indukowała podobne i zależne od stężenia zmiany w obu obszarach dwuwarstwy lipidowej. Niskie stężenia leku powodowały upłynnienie błony, podczas gdy wzrost stężenia wywoływał progresywne usztywnienie błony. PTX natomiast niezależnie od stężenia oddziaływał głównie na hydrofobowy obszar dwuwarstwy powodując jej usztywnienie. Jednakowe stężenia obu leków w różnym stopniu zmieniały płynność dwuwarstwy lipidowej. Może to wynikać z odmiennej interakcji PTX i DOX z komponentami błony. PTX wywoływał głębsze zmiany płynności błony i przy znacznie niższych stężeniach niż DOX, wykazując jednocześnie większą cytotoksyczność w stosunku do komórek MCF-7. Szybki, ponad 70% spadek przeżywalności komórek, któremu towarzyszył istotny spadek płynności błony, obserwowano w zakresie tych samych stężeń PTX (0,01–1 µM). Podobnie 60% spadek przeżywalności komórek MCF-7 oraz istotne zmiany płynności błony plazmatycznej – jej upłynnienie lub usztywnienie – obserwowano w zakresie tych samych stężeń DOX (0,05–5 µM). Wyniki te wskazują, że zmiany płynności błony spowodowane przez DOX lub PTX zakłócają istotnie proliferację komórek i sugerują możliwą korelację pomiędzy cytotoksycznością badanych leków i stopniem uszkodzenia błony, które one powodują. Łączny wpływ kombinacji DOX i PTX na płynność błony komórek MCF-7 był wysoce zależny od stężenia i stosunku molowego leków i znacznie różnił się od wpływu każdego z nich stosowanych pojedynczo. Nie stwierdzono synergistycznego lub addytywnego oddziaływania DOX i PTX na płynność błony plazmatycznej komórek MCF-7. Przy niektórych stężeniach leków obserwowano natomiast ich antagonizujące działanie.