ZNAJDŹ ARTYKUŁ

Volume: 
Issue: 
3
Date of issue: 

Mitochondria są kluczowymi organellami dla przeżycia i śmierci komórki. Dysfunkcje mitochondriów, w których działaniu przeważa generacja sygnałów apoptotycznych, towarzyszą patogenezie wielu chorób neurodegeneracyjnych, zarówno tym o przebiegu ostrym (np. niedokrwienny udar mózgu, urazy mechaniczne) jak i chronicznym (np. choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, choroba Huntingtona, stwardnienie boczne zanikowe). Funkcje mitochondriów mogą być bezpośrednio i pośrednio modulowane poprzez czynniki patologiczne towarzyszące chorobom neurodegeneracyjnym. Na uwagę zasługują głównie interakcje mitochondriów z agregatami zmutowanych białek (np. β-amyloid, białko tau, α-synukleina, zmutowana Huntingtona). Głównymi symptomami nieprawidłowego funkcjonowania mitochondriów są: 1) niewydolność energetyczna tkanki objętej zmianami chorobowymi; 2) spadek aktywności kompleksów łańcucha transportu elektronów; 3) nadprodukcja wolnych rodników tlenowych; 4) zaburzenie komórkowej homeostazy jonów Ca2+; 5) uwolnienie czynników pro-apoptotycznych (np. cyt. c) czy 6) zaburzenia procesów biogenezy mitochondriów. Dokładniejsze zrozumienie funkcjonowania tych organelli oraz przyczyn ich dysfunkcji może umożliwić rozwój strategii ochronnych, zarówno farmakologicznych, jak i niefarmakologicznych. Badania nad narzędziami neuroprotekcyjnymi umożliwiają zdobycie wiedzy prowadzącej do rozwoju nowych metod zapobiegania i leczenia chorób neurodegeneracyjnych.

Author of the article: 

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki