Elastyna jest białkiem strukturalnym, głównym elementem włókien sprężystych. Jest białkiem o wyjątkowo długim okresie półtrwania. Dzięki jej właściwościom elastycznym, determinowanym przez obecność desmozyny i izodesmozyny, po rozciągnięciu tkanka wraca do pierwotnego stanu, co warunkuje właściwości biomechaniczne tętnic. Białko to spełnia wiele innych funkcji, tj. regulacja adhezji, migracji, proliferacji i organizacji cytoszkieletu komórek mięśni gładkich, budujących środkową warstwę naczyń krwionośnych. Elastyna jest zaangażowana w różnorodne mechanizmy anty-aterogenne, min. ograniczanie działania prozapalnego leukocytów, hamowanie migracji i proliferacji komórek mięśni gładkich. Odgrywa jednak również pewną rolę w patologicznych zmianach w obrębie naczyń krwionośnych, min. ma udział w kalcyfikacji tętnic, a także podlega glikacji, oba te procesy znacząco usztywniają tkankę. W blaszkach miażdżycowych, w których występuje duża aktywność mataloproteinaz macierzy zewnątrzkomórkowej i innych enzymów elastolitycznych dochodzi do wzmożonej degradacji tego białka. Jednocześnie możliwa jest też tam ekspresja elastyny, pozostaje jednak wątpliwość czy białko produkowane w dorosłym organizmie może podlegać skomplikowanym procesom składania w fibryle, aby były one funkcjonalne. Dodatkowo, starzenie i nadciśnienie wpływają na strukturę i ilość elastyny, co ma konsekwencje w usztywnieniu tkanki i upośledzeniu funkcjonowania tętnic, co może prowadzić do niewydolności układu krążeniowego. Opracowywane są różnorodne strategie mające wpływać na tempo ekspresji, modyfikacji i degradacji tego białka, a także szacowana jest wartość diagnostyczna w chorobach układu sercowo-naczyniowego przeciwciał anty-elastyna oraz peptydów pochodzących z rozpadu elastyny.