Pierwsze opisy (ewidentnych) wyraźnie rozpoznawalnych cech zaburzeń rozwojowych związanych z piciem alkoholu przez kobiety pojawiły się w piśmiennictwie medycznym w 1968 i 1973 roku. Spektrum alkoholowych zaburzeń płodu (FASD) dotyczy szerokiego zakresu deficytów lub nieprawidłowości – strukturalnych, neurokognitywnych, fizjologicznych i zachowawczych, które mogą wystąpić po prenatalnym narażeniu na alkohol. Najcięższą postacią FASD jest płodowy zespół alkoholowy (FAS), który może wystąpić po przewlekłym narażeniu na wysokie dawki alkoholu. Mechanizmy leżące u podstaw etiologicznych teratogenezy alkoholowej są zróżnicowane, złożone i dotyczą zarówno czynników genetycznych, jak i epigenetycznych. Wiele badań koncentruje się na polimorfizmie genów kodujących enzym – dehydrogenazę alkoholową (ADH), która katalizuje utlenianie etanolu do aldehydu octowego. Wyniki badan sugerują, że występowanie u matki dwóch wariantów genu – ADH1B*2 i ADH1B*3 może działać ochronnie przed szkodliwymi skutkami narażenia na alkohol. Nowe dowody sugerują, że mechanizm epigenetyczny może działać jako mediator łączący genom, przynajmniej w części, z czynnikami (sygnałami) środowiskowymi. Zmiany epigenetyczne mogą przetrwać długo zanim przejściowy sygnał ze środowiska zniknął, co wyjaśnia szczególne znaczenie tego zjawiska w FASD. Komórki grzebienia nerwowego odgrywają bardzo ważna rolę w powstawaniu zmian dysmorficznych w okolicy twarzowej oraz w wielu innych narządach. FASD jest jedną z postaci defektów objętych wspólna nazwą neurokrystopatie. Najrozleglejsze skutki prenatalnego narażenia na alkohol dotyczą rozwijającego się mózgowia. Alkohol wpływa na rozwój układu nerwowego, poprzez różne szlaki, we wszystkich okresach neurogenezy i gliogenezy. W ostatnich latach sformułowano hipotezę o neuroimmmunologicznym mechanizmie teratogenezy alkoholowej.