Hepcydyna jest białkiem ostrej fazy oraz hormonem peptydowym biorącym udział w utrzymaniu homeostazy gospodarki żelazowej organizmu. Wzrost produkcji hepcydyny przez hepatocyty zachodzi poprzez indukcję degradacji ferroportyny. Skutkuje to ograniczeniem wchłaniania żelaza przez komórki nabłonka jelit oraz uwalniania zapasów Fe z wątroby oraz makrofagów, co prowadzi do obniżenia stężenia żelaza w osoczu. Zmiany stężenia hepcydyny oraz innych parametrów homeostazy żelaza w surowicy zaobserwowano w niektórych schorzeniach, w tym w patologiach gruczołów endokrynnych. Występują w niedoczynności i nadczynności tarczycy, w takich chorobach jak: choroba Hashimoto, choroba Gravesa-Basedowa oraz podostre zapalenie tarczycy. Zmniejszenie poziomu hepcydyny predysponuje do rozwoju cukrzycy poprzez upośledzenie funkcjonowania komórek Beta trzustki. Białko uznaje się również jako czynnik prognostyczny w ostrym zapaleniu trzustki oraz w raku trzustki. W przypadku gruczołów płciowych zmiany stężeń hepcydyny obserwuje się w zespole policystycznych jajników, nowotworach jądra i jajnika oraz u mężczyzn z hipogonadyzmem jąder po leczeniu testosteronem. Sugeruje się szersze wykorzystanie hepcydyny jako markera diagnostycznego oraz monitorującego przebieg leczenia chorób gruczołów endokrynnych. Prezentowana praca stanowi przegląd aktualnej wiedzy dotyczącej zależności między zmianami stężenia hepcydyny oraz innych parametrów homeostazy żelaza a stanami patologicznymi tarczycy, trzustki oraz gonad.