Niedobór tiaminy w organizmie objawia się przede wszystkim zaburzeniami i degradacją centralnego i obwodowego układu nerwowego. Za efekt ten w znacznej mierze odpowiada uniwersalna metaboliczna funkcja pirofosforanu tiaminy, kofaktora enzymów uczestniczących w przemianach węglowodanów i metabolizmie energetycznym komórek. Zgromadzone w ostatnich latach liczne obserwacje wskazują jednak na dodatkową, nie kofaktorową rolę pochodnych tiaminy, zwłaszcza trifosforanu tiaminy, selektywną wobec układu nerwowego. Zgłoszono trzy hipotezy, podejmujące próbę wyjaśnienia neurochemicznej roli trifosforanu tiaminy na poziomie molekularnym. Dwie pierwsze postulują jego działanie na kanały jonowe: sodowe bramkowane ligandem oraz chlorkowe bramkowane napięciem. Najnowsza hipoteza postuluje funkcjonowanie trifosforanu tiaminy w mechanizmie neurotransmisji jako specyficznego donora grup fosforanowych w procesach fosforylacji pewnych białek regulacyjnych.