ZNAJDŹ ARTYKUŁ

Volume: 
Issue: 
3
Date of issue: 

Dystrofia mięniowa Duchenne'a (DMD) należy do najczęstszych i najpoważniejszych w skutkach postaci klinicznych dystrofii mięśniowej. Dotychczas zarówno molekularne podstawy choroby, jak i skuteczne metody jej leczenia nie zostały w pełni poznane. Przedstawione dane sugerują, iż nicień Caenorhabditis elegans jest cennym modelem eksperymentalnym w zakresie badań nad DMD. Znaczne podobieństwo w strukturze i czynności komórek mięśniowych poprzecznie prążkowanych C. elegans i włókien mięśniowych człowieka stwarza możliwość dogłębnej analizy procesu postępującej degeneracji mięśni. Wskazano na udział kanałów jonowych EGL-19 i BK-SLO w procesie degeneracji mięśni C. elegans. Ponadto opisano efekty mutacji genów, które są związane z tym procesem u wymienionego nicienia i mogą stanowić punkt odniesienia w badaniach nad funkcją tych genów u chorych na DMD. Podkreślono znaczenie genów dyb-1, dyc-1 i stn-1 w procesie degeneracji mięni C. elegans. Zwrócono również uwagę na zastosowanie C. elegans jako organizmu modelowego w badaniach skuteczności potencjalnych związków farmakologicznych, mających zastosowanie w terapii dystrofii mięśniowej. Wskazano na prednison, serotoninę, metazolamid i dichlorofenamid jako efektywne środki zmniejszające poziom degeneracji komórek mięśniowych C. elegans. Uwzględniono wpływ transmisji synaptycznej, jak również znaczenie właściwej struktury i układu białek odpowiedzialnych za skurcz sarkomeru w procesie degeneracji mięśni C. elegans.

Author of the article: 
Download the article: 

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki