Leptyna – produkt genu otyłości została odkryta w 1994 roku. Jest syntetyzowana głównie w białej tkance tłuszczowej, ale również w jajnikach, łożysku oraz w gruczole sutkowym podczas laktacji. W związku z tym uważa się, że leptyna bierze udział w rozwoju płodu oraz noworodków. Głównym docelowym miejscem działania leptyny w regulacji bilansu energetycznego oraz czynności rozrodczych są jądra podwzgórza, gdzie modyfikuje czynność układu podwzgórzowo-przysadkowego. U genetycznie otyłych i bezpłodnych myszy (ob/ob) egzogenna leptyna przywraca płodność zarówno u samic, jak i samców. U dorosłych szczurów leptyna stymuluje zarówno uwalnianie gonadoliberyny (LHRH) z podwzgórza, jak i hormonu luteinizującego (LH) z przysadki. Bardziej wyraźne stymulujące działanie leptyny na czynność rozrodczą ujawnia się w czasie uzyskiwania dojrzałości płciowej oraz kiedy ilość dostarczanej do organizmu energii jest niewystarczająca i zahamowane jest uwalnianie LH i hormonu dopęcherzykowego (FSH) z przysadki. Oprócz działania na układ podwzgórzowo-przysadkowy, leptyna wpływa również bezpośrednio na czynność jajników. Jednakże fizjologiczne i patofizjologiczne działanie leptyny w układzie rozrodczym zarówno u zwierząt, jak i u ludzi powinno być dalej wyjaśniane.