ZNAJDŹ ARTYKUŁ

Volume: 
Issue: 
3
Date of issue: 

Choroba Alzheimera jest jednym z najbardziej rozpowszechnionych schorzeń neurodegeneracyjnych na świecie. Etiologia tej choroby nie została jeszcze wyjaśniona. Cechą charakterystyczną tego schorzenia są zmiany morfologiczne, obecność płytek starczych (zewnątrzkomórkowe agregaty peptydu amyloidub– Ab) oraz splotów neurofibrylarnych (wewnątrzkomórkowe kompleksy hyperfosforylowanego białka Tau), które są zlokalizowane w rejonach mózgu odpowiedzialnych za pamięć, uczenie się oraz emocje. Krytyczne zmiany, które są istotne dla rozwoju choroby Alzheimera, powodowane są przez peptydy amyloidu b. W literaturze opisano szereg potencjalnych mechanizmów neurotoksyczności różnych form Ab. Najważniejsze z nich dotyczą dysfunkcji mitochondriów, generacji wolnych rodników oraz zaburzeń integralności błon biologicznych. Peptydy Ab powstają w wyniku proteolitycznej obróbki białka APP przez sekretazy: b oraz c. Proces ten zachodzi przez całe życie człowieka. Upośledzenie mechanizmów zaangażowanych w zachowanie stężenia Ab na nietoksycznym poziomie jest główną przyczyną choroby Alzheimera. Znane są genetyczne oraz środowiskowe czynniki ryzyka zachorowania na to schorzenie. Śmierć komórek nerwowych jest prawdopodobnie skorelowana również z chronicznym stanem zapalnym stymulowanym w mózgu przez stale obecny Ab. Liczne dowody wskazują jednak na korzystne działanie cytokin prozapalnych w aspekcie tego schorzenia. Rola mediatorów reakcji zapalnej w patogenezie choroby Alzheimera jest bardzo skomplikowana i nie do końca wyjaśniona. Ostatnio dokonano dużego postępu w zrozumieniu molekularnych mechanizmów leżących u podstaw choroby Alzheimera. Dzięki temu możliwe było opracowanie szeregu potencjalnych terapeutyków, które mogą mieć zastosowanie w leczeniu przyczynowym tego schorzenia.

Author of the article: 
Download the article: 

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki