Zaburzenia morfologiczno-funkcjonalne mitochondriów wstawki plemnika, które są coraz częściej przyczyną niepłodności męskiej (astenoteratozoospermii) można identyfikować stosując precyzyjną diagnostykę mitochondriów wstawki plemnika. Obejmuje ona: 1) skryningowy test cytochemiczny na mitochondrialne oksydoreduktazy/NADH, 2) cytofluorometryczną ocenę mitochondrialnego potencjału błonowy oraz badania: 3) fluorescencyjne z zastosowaniem sond mitochondrialnych, 4) mikroskopowo-elektronowe, 5) biochemiczne ujawniające zaburzenia aktywności enzymów łańcucha oddechowego i LDH-C4, 6) immunocytochemiczne w celu wykrycia ubikwitynowanych mitochondriów plemników i zmniejszonej ekspresji białek tworzących keratynową torebkę mitochondrialną i 7) genetyczne wykrywające mutacje mitochondrialnego genomu. Wiele funkcjonalnych i morfologicznych defektów osłonki mitochondrialnej plemnika wynika z zaburzeń morfogenezy jego wstawki podczas spermiogenezy. Defekty te mogą być związane z apoptozą spermatyd, z zaburzeniami genetycznymi ich genomu jądrowego (t haplotyp) lub mitochondrialnego, bądź też mogą powstać w najądrzu. Zmiany mitochondrialne obniżają ruchliwość plemników i przez to ich zdolność do zapłodnienia komórki jajowej. Ponadto, w niektórych przypadkach uzyskania nawet koncepcji (in vivo i in vitro), mogą uniemożliwiać własną eliminację (ubikwitynacja mitochondriów) w zapłodnionej komórce jajowej. Może być to przyczyną spontanicznych przedimplantacyjnych poronień, niekiedy w idiopatycznej niepłodności. Zwrócono uwagę na poznawcze znaczenie diagnostyki mitochondriów plemnika umożliwiającej wykrycie przyczyn astenozoospermii oraz prognostyczne pozwalające przewidzieć szansę na uzyskanie zapłodnienia, zwłaszcza przy zastosowaniu technik wspomaganego rozrodu.