ZNAJDŹ ARTYKUŁ

Volume: 
Issue: 
3
Date of issue: 
Endometrioza to złożony zespół kliniczny, który powoduje ból i niepłodność. Patomechanizm trudności z zajściem w ciążę u niepłodnych kobiet z endometriozą w wielu przypadkach pozostaje niejasny. Implantacja blastocysty jest możliwa w środkowej fazie lutealnej, w krótkim okresie czasu zwanym oknem implantacyjnym. Wadliwa implantacja jest głównym czynnikiem ograniczającym rozród u człowieka. Wiele badań wykazało, że sukces implantacji zależy od funkcjonalności blastocysty, receptywności endometrium i zsynchronizowanej komunikacji między tkankami embrionalnymi i matczynymi. W procesie implantacji zaangażowane są określone czynniki wzrostu, cytokiny, mediatory lipidowe, cząsteczki adhezyjne, białka macierzy zewnątrzkomórkowej i czynniki transkrypcyjne. Jednymi z najlepiej scharakteryzowanych biomarkerów receptywności endometrium są integryny, należące do białek adhezyjnych. Produkty białkowe genów HOXA są jednymi z najważniejszych czynników transkrypcyjnych, które regulują szereg molekularnych i morfologicznych zmian endometrium w czasie okna implantacyjnego. Odmienność w budowie i funkcji endometrium u kobiet z endometriozą może przyczyniać się u nich do obniżenia potencjału rozrodczego. Badania wykazały, że prawidłowa funkcja eutopowego endometrium u pacjentek z endometriozą jest upośledzona na skutek zaburzonej dystrybucji receptorów steroidowych w tkance eutopowej oraz na lokalnej dominacji estrogenu i oporności na progesteron. Wskazano wiele białek, których ekspresja w eutopowym endometrium u kobiet z endometriozą istotnie różni się w stosunku do pacjentek bez endometriozy. Są to substancje pełniące funkcję w proliferacji komórkowej, receptywności endometrium, przemianie doczesnowej, angiogenezie, szlakach sygnałowych i in. Wykazano zaburzenia mechanizmów epigenetycznych w endometrium pacjentek z endometriozą warunkujących wadliwą ekspresję genów odpowiedzialnych za uzyskanie odpowiedniej receptywności endometrium w tej grupie kobiet. Istnieje potrzeba dalszych badań nad epigenetycznym podłożem wadliwej receptywności endometrium u pacjentek z endometriozą celem zaproponowania celowanych metod terapeutycznych niepłodności u kobiet z tym schorzeniem.

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki