Megakariocyty oraz powstałe z nich płytki krwi syntetyzują wiele mediatorów prozapalnych i promiażdżycowych. Mediatory te są przechowywane w ziarnistościach a płytek krwi. Aktywacja płytek krwi wywołuje uwalnianie mediatorów do środowiska zewnątrzkomórkowego. Spoczynkowe płytki krwi nie przylegają do niepobudzonych komórek śródbłonka i nie reagują z nimi i ze ścianą naczynia. Aktywacja komórek śródbłonka i/lub płytek krwi inicjuje powstawanie stanów zapalnych, będących przyczyną m.in. miażdżycy naczyń krwionośnych. Artykuł ten opisuje mechanizmy, które odpowiadają za inicjację powstawania ognisk zapalnych, w których biorą udział pobudzone płytki krwi i komórki śródbłonka. W aktywacji płytek krwi i śródbłonka bierze udział bardzo wiele mediatorów uwalnianych przez m.in. płytki krwi, komórki śródbłonka, leukocyty, komórki mięśni gładkich oraz mikropęcherzyki pochodzące z komórek krwi i śródbłonka. Mediatory przyczyniają się do propagacji ogniska zapalnego. Mediatory zapalne, działając w sposób autokrynny i parakrynny, potęgują aktywację płytek i śródbłonka, zwiększają obszar zapalny, przyspieszają odkładanie lipidów w miejscach uszkodzeń i zwiększają złogi miażdżycowe. W artykule opisano budowę i działanie niektórych mediatorów uwalnianych z płytek krwi, będących markerami stanów zapalnych. Opisane są również szlaki sygnałowe uruchamiane przez mediatory prozapalne w komórkach śródbłonka. W przewodzeniu sygnału bierze udział wiele kinaz i białek adaptorowych, które w zależności od działającego mediatora, doprowadzają do zwiększenia aktywności różnych czynników jądrowych, odpowiadających za zwiększoną syntezę białek prozapalnych i promiażdżycowych.