Prawidłowe funkcjonowanie gonady żeńskiej jest procesem złożonym. Niewydolność jajników może prowadzić nie tylko do zaburzeń w gospodarce hormonalnej, która jest regulowana przez cykliczne zmiany stężenia gonadotropin, ale może również spowodować wygaśnięcie uwalniania oocytów. Jakkolwiek znanych jest wiele czynników etiologicznych, próbuje się udowodnić aktywny udział mechanizmów autoimmunologicznych w dysfunkcji żeńskiej gonady i potencjalnie obniżających płodność u kobiet. Wśród zespołów chorobowych jajników, w których sugeruje się podłoże immunologiczne, wyróżnić można między innymi: niepłodność idiopatyczną, zespół przedwczesnego wygasania czynności jajników oraz zespół policystycznych jajników. Szczególną uwagę skupiają przeciwciała przeciwjajnikowe, które stanowią heterogenną grupę przeciwciał skierowaną przeciwko komponentom komórek somatycznych tkanki jajnika, jak i antygenom osłonki przejrzystej oocytu. Bezpośredni wpływ przeciwciał przeciwjajnikowych na funkcjonowanie jajnika, jak i patogenezę niepłodności, pozostaje wciąż niewyjaśniony i budzi wiele kontrowersji. Często kwestionowanym zagadnieniem wydaje się również indukcja syntezy przeciwciał przeciwjajnikowych w odpowiedzi na powtarzane zabiegi zapłodnienia pozaustrojowego. Sugeruje się, że silna hormonoterapia i punkcja pęcherzyków jajnikowych mogą powodować uwalnianie znacznych ilości wewnątrznarządowych antygenów jajnikowych zdolnych do wywołania reakcji autoimmunologicznej. Z całą pewnością reakcje immunologiczne pełnią istotną rolę w zaburzeniach funkcji jajników oraz w niepłodności, istnieje zatem ogromna potrzeba identyfikacji antygenów żeńskiej gonady w celu stworzenia testów diagnostycznych oraz skutecznych metod leczenia.