Toll-like receptors (TLRs), receptory dla TNF (TNF-R), NF-kB oraz białka biorące udział w aktywacji transkrypcyjnego czynnika jądrowego mogą wpływać na zjawisko apoptozy, cykl komórkowy, wydzielanie cytokin oraz cząsteczek adhezyjnych za pośœrednictwem regulacji transkrypcji okreśœlonych genów, które determinują przebieg tych procesów zarówno w komórkach nowotworowych, jak i komórkach krwi krążącej. Celem pracy jest przedstawienie najnowszej wiedzy dotyczącej roli TLRs oraz rodziny cząsteczek NF-κB w regulacji tych zjawisk. W pracy przedstawiono: charakterystykę rodziny Toll-like receptors (TLRs) oraz ich rolę w kaskadzie zjawisk prowadzących do aktywacji czynnika NF-κB, najważniejsze mechanizmy aktywacji transkrypcji okreœlonych genów kodujących białka uczestniczące w cyklu komórkowym (m.in. cyklina D1, p16INK4A, GADD45), zjawisku apoptozy (m.in. TNF-R, XIAP, cIAP1,2, Bcl-XL) oraz onkogenezie (m.in. p53, VCAM, ICAM, cytokiny) za poœrednictwem TLRs i NF-κB. Poznanie mechanizmów regulacyjnych szlaku TLRs i TNF-R → białka pośœredniczące → NF-κB → ekspresja genów → produkt ekspresji stwarza w przyszłoœci możliwość wpływania na proces aktywacji wybranych czynników antyneoplastycznych i zablokowania cząsteczek proneoplastycznych pojawiających się zarówno w komórkach nowotworowych, jak i komórkach krwi krążącej, co być może będzie początkiem nowego podejśœcia do walki z rozwijającą się chorobą nowotworową oraz da szansę na wprowadzenie nowych metod postępowania leczniczego (immunoterapia, nowe kryteria rozległoœści zabiegów operacyjnych).