Celem prezentowanej pracy jest charakterystyka zaburzeń w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) szczurów określanych jako fa/fa Zucker, u których w wyniku upośledzonego funkcjonowania leptyny obserwuje się gwałtowny rozwój otyłości. Szczury fa/fa mają defekt w genie kodującym receptor leptyny polegający na pojedynczej zamianie adeniny na cytozynę w pozycji 806 domeny zewnątrzkomórkowej receptora i w rezultacie kodowania proliny zamiast glutaminy (Gln269Pro). W następstwie mutacji zaburzona jest regulacja pobierania pokarmu, która spowodowana jest prawdopodobnie brakiem funkcjonalnych receptorów i/lub leptyny w OUN. U szczurów tych obserwuje się zachwianie homeostazy energetycznej i dramatyczny przyrost masy ciała. Pomimo wysokiego poziomu leptyny we krwi zwierzęta te są niewrażliwe (oporne) na krążący w organizmie hormon, który w normalnych warunkach, produkowany głównie przez tkankę tłuszczową, docierając do mózgu zmniejsza pobieranie pokarmu i wpływa na wzrost zużycia energii przez organizm. Udział leptyny w regulacji pobierania pokarmu i homeostazy energetycznej organizmu obejmuje interakcje z wieloma systemami hormonalnymi na poziomie OUN, a w prezentowanej pracy przeglądowej wykazano, że w mózgu szczura fa/fa występują nieprawidłowości w ekspresji genu i/lub białka neuropeptydu Y, oreksyn, peptydu CART czy białka AgRP. W mózgu otyłych szczurów fa/fa obserwuje się wyraźny spadek koncentracji insuliny oraz jej receptorów. Ponadto, u szczurów tych stwierdzono również zredukowaną liczbę glukozo-wrażliwych neuronów, a wykorzystanie glukozy było wyraźnie zmniejszone w różnych rejonach mózgu. Prezentowane dane są częścią skomplikowanego i nie do końca wyjaśnionego mechanizmu regulującego zachowania żywieniowe u szczurów fa/fa.