ZNAJDŹ ARTYKUŁ

Volume: 
Issue: 
Date of issue: 

Gen α-klotho został zidentyfikowany jako gen supresorowy starzenia. Mutacje prowadzące do inaktywacji genu α-klotho są przyczyną pojawienia się fenotypu przedwczesnego starzenia, mutanty takie żyją również krócej. Natomiast nadekspresja genu α-klotho u myszy hamuje procesy starzenia i wydłuża czas przeżycia, w czym wydaje się uczestniczyć mechanizm hamowania ścieżki sygnałowej insulina/IGF-1 oraz stresu oksydacyjnego. Odkrycie białka α-klotho doprowadziło do identyfikacji nowych osi endokrynnych łączących zaburzenia w homeostazie gospodarki wapniowo-fosforanowej ze starzeniem się organizmu. Błonowe białko α-klotho funkcjonuje jako niezbędny koreceptor dla czynnika wzrostowego fibroblastów 23 (FGF23), natomiast wydzielnicze białko α-klotho wykazuje aktywność β-glukuronidazy i aktywuje kanały wapniowe (TRPV2/5/6) oraz kanały potasowe (ROMK1). Białko α-klotho wpływa również na takie ścieżki sygnalizacyjne, jak Wnt/β-katsenina, PI3K/PKB, p53/p21, czy cAMP/PKA.

10.00zł

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki