ZNAJDŹ ARTYKUŁ

Volume: 
Issue: 
1
Date of issue: 

Tkanka tłuszczowa jest tkanką bardzo dynamiczną, a w wyniku hiperplazji, która jest następstwem proliferacji i różnicowania preadipocytów może ona przyczynić się do rozwoju otyłości. Proces ten regulowany jest kompleksowo przez wiele specyficznych genów. Wśród nich na uwagę z pewnością zasługuje receptor PPARg, którego ekspresja zaznacza się wyjątkowo mocno właśnie w tkance tłuszczowej. Jest on kluczowym czynnikiem transkrypcyjnym w procesie adipogenezy i jest odpowiedzialny za różnicowanie preadipocytów w dojrzałe komórki zwane adipocytami. Ponadto, reguluje on przemiany lipidów w tkance tłuszczowej. Wiele badań wskazuje, że aktywacja receptorów PPARg zwiększa wychwytywanie przez adipocyty powstałych podczas lipolizy lub krążących we krwi w nadmiarze wolnych kwasów tłuszczowych, a następnie ułatwia ich magazynowanie i/lub beta-oksydację. Nieoceniona jest również rola receptorów PPARg w walce z metabolicznymi objawami cukrzycy typu 2 wywołanej przez otyłość. Podawanie syntetycznych agonistów receptorów PPARg z grupy tiazolidinedionów (TZD) osobnikom chorym na cukrzycę typu 2 prowadzi do zmian w ekspresji wielu genów zaangażowanych w metabolizm glukozy i lipidów w tkance tłuszczowej. Leki z grupy TZD indukują ekspresję genów zaangażowanych w: przezbłonowy transport glukozy, proces lipolizy, lipogenezy, magazynowania lipidów oraz mitochondrialnej oksydacji kwasów tłuszczowych. Długotrwała aktywacja PPARg przez TZD przyczynia się do zmiany wielkości adipocytów na korzyść mniejszych, bardziej wrażliwych na insulinę. Wszystkie te procesy biochemiczne, w które zaangażowany jest receptor PPARg w tkance tłuszczowej, świadczą o niezwykle ważnej roli tego receptora, określanego często lipidowym sensorem, który chroni tkankę mięśniową i wątrobę przed wysokim poziomem lipidów i glukozy.

Author of the article: 

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki