ZNAJDŹ ARTYKUŁ

Volume: 
Issue: 
3
Date of issue: 

Od wielu lat prowadzone są intensywne badania mające na celu wyjaśnienie mechanizmów śmierci neuronów w wyniku krótkotrwałego przerwania dopływu krwi do mózgu. Obecnie wydaje się, że istotnym elementem przekazywania sygnału ischemicznego jest przemieszczanie się pomiędzy przedziałami komórkowymi wielu białek, które w zależności od lokalizacji i współpartnerów mogą pełnić rożne funkcje. Przejściowe niedokrwienie mózgu powoduje bardzo szybką translokację wielu kinaz bialkowych (PKC, CamKII) do zagęszczeń postsynaptycznych, gdzie wydają się oddziaływać na rozprzestrzenianie się sygnału ischemicznego. W dłuższym czasie po niedokrwieniu we frakcji mitochondriów zwiększa się ilość kinazy JNK i proapoptotycznego białka Bad, a zmniejsza się ilość kinazy Raf-1. Również lokalizacja cytochromu c ulega dynamicznym zmianom w wyniku ischemii. Obok swojego tradycyjnego miejsca w mitochondriach, występuje on w poischemicznej cytoplazmie, gdzie może aktywować kompleks apoptosomu i kaskadę kaspaz. Coraz liczniejsze dane wskazują, że przejściowa ischemia mózgu inicjuje w niedokrwionych komórkach szybkie zmiany w wewnątrzkomórkowej lokalizacji, a tym samym funkcji wielu białek sygnałowych.

Author of the article: 
Download the article: 

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki