Twist1 jest czynnikiem transkrypcyjnym należącym do rodziny białek helisa-pętla-helisa (ang. basic Helix-Loop-Hielix, bHLH). Pełni kluczową rolę w różnicowaniu mezenchymy pośrednicząc w sygnalizacji ścieżek Wnt, Shh, Fgf i Bmp. Aktywacja Twist1 następuje po dimeryzacji z cząsteczką białka E12 i/lub E46 i utworzeniu funkcjonalnych heterodimerów (T/E). Możliwe jest również tworzenie przez Twist1 formy funkcjonalnego homodimera (T/T), jednak obie aktywne formy Twist1 aktywują odmienną, następczą sygnalizację. U osobników dorosłych ekspresja Twist1 pozostaje na niskim poziomie i ogranicza się do zdefiniowanych obszarów. W okresie embionalnym Twist1 uczestniczy w transformacji nabłonkowo – mezenchymalnej (ang. Epithelial-Mesenchymal Transition, EMT) polegającej na zmianie charakteru komórki z nabłonkowego na mezenchymalny, natomiast w dojrzałej komórce zjawisko EMT ma miejsce podczas transformacji nowotworowej. Twist1 czynnie pośredniczy w regulacji EMT w komórkach nowotworowych promując tworzenie przerzutów, co skutkuje wzrostem inwazyjności nowotworu oraz znacznym pogorszeniem rokowania. Dodatkowo, Twist1 stymuluje chemiooporność oraz hamuje apoptozę komórek nowotworowych. Istotny wzrost ekspresji Twist1 zaobserwowano w licznych nowotworach, w tym w raku piersi, wątroby, prostaty, żołądka, przełyku, pęcherza moczowego, trzustki, jajników, czy glejakach. Ze względu na istotną rolę Twist1 w progresji nowotworu oraz tworzeniu przerzutów wydaje się być on ważnym czynnikiem prognostycznym oraz potencjalnym celem terapii genowej.