ZNAJDŹ ARTYKUŁ

Volume: 
Issue: 
4
Date of issue: 

Uszkodzenie białek wewnątrzkomórkowych lub zakłócenie ich syntezy prowadzi do zaburzeń homeostazy i może spowodować śmierć komórki. Przeciwdziałając tym zmianom komórka indukuje m.in. syntezę białek stresowych. Wysiłek fizyczny, zwłaszcza długotrwały i intensywny, ma cechy oddziaływania stresowego. Można więc przypuszczać, że spowoduje to nasilenie ekspresji białek stresowych, co zostało doświadczalnie potwierdzone. Nie jest jednak w pełni zrozumiałe znaczenie tej reakcji z uwagi na różnorodne funkcje, jakie białka stresowe spełniają w organizmie. Białka stresowe (HSP – heat shock proteins] przejawiają w większości funkcję enzymatyczną, umożliwiającą bezpośrednią ochronę przed ujemnymi skutkami stresu. Biorąc pod uwagę masę cząsteczkową wyróżnia się dwie główne grupy HSP. Grupę białek niskocząsteczkowych i wysokocząsteczkowych. Pierwsza grupa wykazuje głównie działania osłonowe oraz ułatwia degradację uszkodzonych białek. Niektóre z nich, jak HSP27 i HSP40, podnoszą dodatkowo potencjał ochronny innych białek stresowych. Wśród wysokocząsteczkowych HSP wyróżnia się HSP60, HSP70, HSP90. Najbardziej poznaną i u człowieka wydaje się najbardziej istotną jest grupa HSP70. Uczestniczy ona w zapobieganiu agregacji białek, rozwijaniu białek uszkodzonych i nienatywnych oraz w ich usuwaniu, osłonie polipeptydów tworzących się wzdłuż rybosomów i w mechanizmach zapobiegania ujemnym wpływom stresorów na funkcje wewnątrzkomórkowe. Najważniejszą funkcją HSP90 jest współdziałanie w regulacji cytoszkieletu, podczas gdy grupa HSP110 jest czynnościowo związana z HSP70. Aktywność włókien mięśniowych przebiega na tle wpływu na nie różnorodnych mechanicznych i fizjologicznych stresorów. W oddziaływaniu tym powstają różne wewnątrzkomórkowe zmiany, mające także znaczenie adaptacyjne. Wykazano, że czynność mięśni prowadzi szczególnie do zmian HSP27, HSP72 i HSP73. Podczas aktywności włókien mięśniowych występują m.in. objawy stresu oksydacyjnego, w którym powstające reaktywne formy tlenu oddziałują jako drugie przekaźniki. Wpływają one na ekspresję genową, zwłaszcza na czynnik transkrypcyjny NF?B, który kontroluje indukcję apoptozy. W większych stężeniach reaktywne formy tlenu uszkadzają struktury komórkowe, prowadząc do uwolnienia TNF? i do apoptozy lub do zwiększenia Ca2+ w sarkoplazmie, aktywując endonukleazę i w efekcie nekrozę. Indukcja HSP w tej sytuacji wchodzi w skład strategii antyoksydacyjnej, osłaniając mitochondria oraz aktywując leukocytozę i przeciwzapalne cytokiny. Przebieg powyższych reakcji jest uwarunkowany rodzajem wysiłku, jego intensywnością i czasem wykonania i przypuszczalnie jest częścią mechanizmów prowadzących do adaptacji wysiłkowej.

Download the article: 

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki