Z kancerogenezą związanych jest wiele różnych procesów zachodzących zarówno w komórkach jak też i w ich środowisku. Celem obecnego opracowania jest przypomnienie złożonych mechanizmów onkogenezy z szczególnym z uwzględnieniem odpowiedzi układu immunologicznego. Obserwuje się wiele wspólnych etapów w rozwoju guzów litych oraz białaczek i chłoniaków. Choroby nowotworowej nie można zrozumieć biorąc pod uwagę jedynie zjawiska mutacji genetycznych komórek. Komórki nowotworowe charakteryzuje duża zmienność antygenowa oraz oporność na apoptozę.

Leczenie przeciwnowotworowe polegające na selektywnym pobudzaniu układu odpornościowego do walki z chorobą stało się ostatnio ponownie przedmiotem rosnącego zainteresowania wielu ośrodków klinicznych na świecie. Jedną z bardzo obiecujących strategii immunoterapii jest wykorzystanie szczepionek z komórek dendrytycznych, poddanych uprzedniej ekspozycji na antygeny nowotworowe. Szczepionki takie zastosowano w szeregu wstępnych prób klinicznych, najczęściej u chorych na guzy lite, w tym na czerniaka złośliwego.

Chromosom Filadelfia (Ph) jest wynikiem translokacji chromosomalnej prowadzącej do transformacji nowotworowej komórek krwiotwórczych. Powodem jest aktywność onkogennej kinazy tyrozynowej BCR/ABL powstającej z fuzji genów w wyniku przeniesienia fragmentu chromosomu 9 do chromosomu 22 [t(9;22)]. Istnieje cała rodzina fuzyjnych kinaz tyrozynowych (FTKs) spokrewnionych z BCR/ABL, takich jak: TEL/ABL, TEL/JAK2, TEL/TRKC(L), TEL/PDGFâR oraz NPM/ALK, które indukują zarówno ostre, jak i przewlekłe białaczki szpikowe oraz chłoniaki.