Przemijająca nieprawidłowa mielopoeza (TAM) to unikalne zaburzenie komórek hematologicznych, które występuje u 5-10% noworodków z zespołem Downa (DS). TAM jest uważana za samoograniczającą się chorobę, która ujawnia się w ciągu pierwszych kilku miesięcy po urodzeniu. Blisko 20% pacjentów z TAM umiera w okresie niemowlęcym z powodu nowotworów komórek hematopoetycznych lub niewydolności wątroby z powodu włóknienia hepatocytów.

Choroba Alzheimera jest jednym z najbardziej rozpowszechnionych schorzeń neurodegeneracyjnych na świecie. Etiologia tej choroby nie została jeszcze wyjaśniona. Cechą charakterystyczną tego schorzenia są zmiany morfologiczne, obecność płytek starczych (zewnątrzkomórkowe agregaty peptydu amyloidub– Ab) oraz splotów neurofibrylarnych (wewnątrzkomórkowe kompleksy hyperfosforylowanego białka Tau), które są zlokalizowane w rejonach mózgu odpowiedzialnych za pamięć, uczenie się oraz emocje. Krytyczne zmiany, które są istotne dla rozwoju choroby Alzheimera, powodowane są przez peptydy amyloidu b.

Odkrycie komórek regulatorowych CD4+CD25+ dało początek wielu badaniom, dzięki którym dysponujemy znaczną, choć nadal niekompletną wiedzą na temat ich funkcji i mechanizmów działania. Regulatorowe limfocyty T (Treg) powstają głównie w grasicy, ale różnicują się także na obwodzie i w wyniku bezpośœrednich interakcji międzykomórkowych hamują in vitro proliferację innych komórek (CD4, CD8, limfocytów B, NK). Komórki Treg kontrolują prawidłowy przebieg odpowiedzi immunologicznej. Ich niedobór lub upośœledzenie czynnośœciowe może stanowić przyczynę rozwoju zjawisk autoimmunizacyjnych.

Toll-like receptors (TLRs), receptory dla TNF (TNF-R), NF-kB oraz białka biorące udział w aktywacji transkrypcyjnego czynnika jądrowego mogą wpływać na zjawisko apoptozy, cykl komórkowy, wydzielanie cytokin oraz cząsteczek adhezyjnych za pośœrednictwem regulacji transkrypcji okreśœlonych genów, które determinują przebieg tych procesów zarówno w komórkach nowotworowych, jak i komórkach krwi krążącej. Celem pracy jest przedstawienie najnowszej wiedzy dotyczącej roli TLRs oraz rodziny cząsteczek NF-κB w regulacji tych zjawisk.

Zwiększenie odsetka osób w wieku podeszłym w społeczeństwach krajów rozwiniętych wiąże się z występowaniem wielu złożonych problemów zdrowotnych. Starzenie się i sama starość jako etap życia kojarzy się z współwystępowaniem zmian inwolucyjnych w wielu narządach i układach oraz chorób, które towarzyszą temu okresowi życia. W procesie fizjologicznego starzenia dochodzi do zaburzeń w zakresie hematopoezy zwłaszcza w warunkach tzw.

Wirusy, w tym pokswirusy, są znane z posiadania mechanizmów umożliwiających im skuteczną ucieczkę przed układem odpornościowym zakażonego gospodarza. Jednym z takich mechanizmów jest możliwość supresyjnego lub indukującego oddziaływania wirusów na programowaną śmierć komórek (apoptozę). W niniejszej pracy przedstawiono charakterystykę zróżnicowanych sposobów supresji apoptozy przez produkty genów niektórych chordopokswirusów (ortopokswirusów, leporipokswirusów i molluscipokswirusów).

Błonowy receptor prolaktyny wykazuje różnice zarówno międzygatunkowe, jak i wewnątrzosobnicze. Występowanie różnych wariantów receptora (izoform) w narządach i tkankach u tego samego osobnika umożliwia regulację sygnału przekazywanego przez ten hormon. Artykuł przedstawia przegląd informacji na temat ekspresji różnych izoform receptora u człowieka i różnych gatunków zwierząt oraz najnowsze dane na temat dalszych procesów wewnątrzkomórkowych, jakie następują po związaniu liganda z receptorem do etapu aktywacji określonych genów.

Cytokiny pełnią ważną funkcję w kontroli kluczowych procesów życiowych organizmu, decydując o proliferacji, różnicowaniu, bądź śmierci komórek. Różnorodność reakcji komórki docelowej na działanie cytokin jest wynikiem aktywacji szeregu swoistych szlaków przekaźnictwa sygnału. Grupa cytokin typu interleukiny-6 oprócz samej IL-6 obejmuje ponadto: interleukinę-11 (IL-11), onkostatynęM (OSM), czynnik hamujący wzrost białaczki (LIF), rzęskowy czynnik neurotroficzny (CNTF) i kardiotrofinę-I (CT I).