ZNAJDŹ ARTYKUŁ

METYLOTRANSFERAZY ARGININY I ICH WPŁYW NA EPIGENOM

Metylotransferazy argininy (PRMT) są rodziną enzymów epigenetycznych katalizujących przeniesienie grupy metylowej z S-adenozylometioniny na resztę argininy w ogonach histonowych lub białkach niehistonowych. Wśród rodziny PRMT wyróżnia się 9 enzymów nazwanych zgodnie z numeracją PRMT1 – PRMT9. Ze względu na przebieg katalizowanej reakcji metylotransferazy argininy zostały podzielone na 3 klasy: I, II oraz III. Pierwszy etap reakcji we wszystkich klasach przebiega w ten sam sposób i polega na wytworzeniu monometyloargininy.

METYLACJA DNA – WPŁYW WYBRANYCH NATURALNYCH SKŁADNIKÓW DIETY

Metylacja DNA jest odwracalną modyfikacją epigenetyczną regulującą ekspresję genów. Badania wpływu składników diety na procesy epigenetyczne w przyszłości mogą mieć istotne znaczenie w prewencji i wspomaganiu leczenia farmakologicznego różnych chorób, a szczególnie w zmniejszeniu działań niepożądanych terapii. W pracy omówiono rolę folianów, witamin B2, B12 oraz B6, metioniny, wybranych składników mineralnych i związków polifenolowych w utrzymaniu prawidłowego modelu metylacji DNA.

Heterochromatyna i „heterochromatynizacja”

Heterochromatyna zwana „konstytutywną“ i euchromatyna różnią się rodzajem DNA (sekwencje niekodujące powtórzone tandemowo oraz kodujące unikatowe) oraz modyfikacjami epigenetycznymi, tj. metylacją DNA, histonów H3 i H4, a także ich acetylacją. Metylacje te powodują trwałą kondensację heterochromatyny. Wyciszenie genów w euchromatynie jest spowodowane przez odwracalną jej kondensację, która zachodzi w wyniku epigenetycznych modyfikacji DNA oraz histonów H3 i H4 charakterystycznych dla heterochromatyny.

Rak piersi: zmiany metylacji i ekspresji genów receptorów jądrowych: estrogenowego (ER) i kwasu retinowego 2 (RAR 2)

We wczesnej fazie raka piersi ważnym elementem transformacji komórek są epigenetyczne zmiany genów kodujących białka, które uczestniczą w regulacji proliferacji i różnicowania komórek. Do białek pełniących taką rolę należą receptory jądrowe: estrogenowy ? (ER?) i kwasu retinowego ?2 (RAR?2). Na podstawie badań genetycznych komórek raka piersi, niewrażliwych na działanie preparatów przeciwestrogennych i niewrażliwych na pochodne kwasu retinowego, stwierdzono, że oporność komórek na tego typu leki może wy-nikać z zahamowanej ekspresji, na poziomie transkrypcyjnym, genów wymienionych receptorów.

Redakcja
Andrzej ŁUKASZYK – przewodniczący, Szczepan BILIŃSKI,
Mieczysław CHORĄŻY, Włodzimierz KOROHODA,
Leszek KUŹNICKI, Lech WOJTCZAK

Adres redakcji:
Katedra i Zakład Histologii i Embriologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ul. Święcickiego 6, 60-781 Poznań, tel. +48 61 8546453, fax. +48 61 8546440, email: mnowicki@ump.edu.pl

PBK Postępby biologi komórki