Celem prezentowanej pracy jest charakterystyka zaburzeń w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) szczurów określanych jako fa/fa Zucker, u których w wyniku upośledzonego funkcjonowania leptyny obserwuje się gwałtowny rozwój otyłości. Szczury fa/fa mają defekt w genie kodującym receptor leptyny polegający na pojedynczej zamianie adeniny na cytozynę w pozycji 806 domeny zewnątrzkomórkowej receptora i w rezultacie kodowania proliny zamiast glutaminy (Gln269Pro).