Zapadalność na choroby nowotworowe jest jedną z głównych przyczyn zgonów w Polsce i na świecie. Szacuje się, że liczba chorych na raka sukcesywnie rośnie. Złe rokowanie leczenia pacjentów onkologicznych wynika między innymi z późnego wykrycia zmian nowotworowych, niedoskonałości technik diagnostycznych, nierzadko braku specyficzności standardowych metod terapii oraz ich cytotoksyczności w stosunku do zdrowych komórek. W ostatnim czasie rośnie zainteresowanie wykorzystaniem nanocząstek w aplikacjach medycznych.

Białko ABCC1 zostało po raz pierwszy wyizolowane w 1992 roku z linii komórkowej raka drobnokomórkowego płuc H69AR. Należy do nadrodziny transporterów ABC. Liczne badania potwierdziły kluczową rolę białka ABCC1 w procesach fizjologicznych, jak np. transport leukotrienów cysteinylowych LTC4 czy wydalanie sprzężonej z glutationem aflatoksyny B1. Niemniej istotny pozostaje udział tego białka w patogenezie oporności komórek nowotworowych na liczne leki stosowane w chemioterapii.

Wiele procesów wewnątrzkomórkowych takich jak ochrona przed stresem oksydacyjnym, regulacja szlaków wewnątrzkomórkowych, czy prawidłowe fałdowanie białek zachodzi z udziałem peroksyredoksyn. W rodzinie peroksyredoksyn wyróżnia się 6 białek, które w swym miejscu aktywnym mają resztę cysteinową. Ze względu na istotne znaczenie kontrolowanych przez peroksyredoksyny procesów, białka te występują w znacznej ilości w komórkach niemal wszystkich organizmów. Rola peroksyredoksyn jest złożona i stale poznawana.

Obecnie w leczeniu chorób nowotworowych wykorzystywane są głównie leki antymitotyczne skierowane przeciwko mikrotubulom. Skutecznie hamują one podziały komórek nowotworowych, lecz odznaczają się wysoką toksycznością również wobec prawidłowych komórek organizmu. Stwarza to konieczność poszukiwania alternatywnych leków, skierowanych przeciwko innym niż tubulina białkom zaangażowanym w mitozę. Potencjalnym celem dla tego typu leków może być Haspina. Jest to kinaza zaangażowana w segregację chromosomów podczas podziałów komórkowych.

Jądrowy czynnik transkrypcyjny NF-κB należy do rodziny białek NF-κB, w której obecne są białka zaangażowane m.in. w proces regulacji transkrypcji wielu ważnych genów. Dotychczas zidentyfikowano u ssaków pięć czynników transkrypcyjnych: p50/p105 (NF-κB1), p52/ p100 (NF-κB2), p65 (RelA), RelB i c-Rel. Czynnik transkrypcyjny NF-κB występuje w cytoplazmie większości komórek, w postaci nieaktywnego dimeru utworzonego z białek p50/p65 połączonego z inhibitorami κB (IκB).

Wiele szlaków biochemicznych, istotnych w takich procesach, jak: ochrona komórki przed stresem oksydacyjnym, proliferacja, czy też metabolizm selenu, przebiega z udziałem układu tioredoksyna - reduktaza tioredoksyny. Układ ten tworzą białka o charakterze enzymatycznym: tioredoksyna oraz reduktaza tioredoksyny, a do jego działania niezbędne są cząsteczki NADPH, pozyskiwane głównie w cyklu pentozofosforanowym.

Nadliczbowe, stare lub uszkodzone komórki organizmów wielokomórkowych podlegają eliminacji w drodze apoptozy, czyli programowanej œśmierci komórki. Apoptoza zachodzi w wyniku typowych przemian morfologicznych i biochemicznych. Aktywowana jest kaskada proteaz cysteinowych – kaspaz, które tną docelowe białka. Dochodzi także do aktywacji nukleaz, co razem prowadzi do degradacji białek i DNA komórki w ciągu kilku godzin. Mitochondria są organellami, w których następuje integracja sygnałów apoptotycznych z różnych szlaków, aktywowanych m.in.

Jednym z głównych komponentów odpowiedzi komórki na brak tlenu jest czynnik transkrypcyjny o charakterze heterodimeru - HIF-1 (z ang. hypoxia inducible factor-1 = czynnik indukowany przez hipoksję). W normoksji HIF-1 jest konstytutywnie produkowany i degradowany przez układ ubikwityny i proteasomu, natomiast ulega stabilizacji i wykazuje aktywność czynnika transkrypcyjnego w warunkach hipoksji.

Niestabilność genetyczna jest jedną z najbardziej charakterystycznych cech komórek nowotworowych. Wyraża się nagromadzeniem w komórce aberracji chromosomowych i mutacji, a także niestabilnością mikrosatelitarną i utratą heterozygotyczności. Niestabilność mikrosatelitarna (MSI) jest cechą fenotypu mutatorowego. Występuje w nowotworach dziedzicznych i sporadycznych, choć z różną częstością. MSI polega na zmianie długości (wielkości) alleli na skutek zwiększenia lub zmniejszenia liczby powtórzeń nukleotydowych.